细胞所处的微环境存在多种力学信号，具有时间和空间变化性，共同调控细胞增殖、分化和迁移等组织学过程。Piezo1是一种机械敏感性阳离子通道，作为力传感器响应细胞微环境的变化，将信号传递给下游通路，参与多种生命活动。本文中我们对Piezo1的工作原理、相关信号通路和活性调节进行了综述，以期归纳Piezo1调控的下游信号通路，为阻抑或延缓相关疾病提供理论依据。

肿瘤是当前人类面对的主要致死类重大疾病。传统的治疗手段，如化疗、手术和放疗等在很长时间内依然将作为肿瘤治疗的主要方式，但效果仍有各自的局限性。近年，以免疫检查点抑制剂、嵌合抗原受体T 细胞（CAR-T）过继疗法、抗肿瘤疫苗等策略的兴起，使肿瘤的免疫治疗备受瞩目。其中，CAR-T免疫疗法作为一种突破性的肿瘤免疫治疗方法，通过改造患者自身的T细胞，使其表达针对特定肿瘤抗原的重组抗原受体，突破了天然T细胞自身的主要组织相容性复合体（MHC）的限制性，在细胞和分子水平上精准地靶向肿瘤,从而能够高效特异地识别和杀伤癌细胞，为治疗肿瘤提供了新途径。自2017年美国食品药品监督管理局（FDA）批准首个CAR-T疗法以来，除在多种血液恶性肿瘤领域依然保持显著优势，也在部分实体瘤和自身免疫性疾病等的治疗和临床试验中取得了突出的进展。我们将对当前CAR-T技术的原理、应用及所要面临的挑战和发展方向进行简要综述。

目的 通过肌酸抑制STAT1信号通路活化，探究肌酸治疗是否调控阿尔茨海默病(AD)中细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）相关的神经元铁死亡。   方法 使用人脑额叶组织石蜡切片进行免疫组织化学染色，并对阳性结果计数，确定目的蛋白变化趋势。通过免疫荧光和Western blotting实验进行验证。11只FAD4T小鼠分为肌酸组6只和对照组5只。通过小脑延髓池穿刺术进行肌酸注射, 抑制STAT1磷酸化，处死小鼠取材后通过免疫组织化学和免疫荧光来检验目的蛋白的表达情况。  结果  与年龄对照组相比，AD患者脑皮层中STAT1信号通路的激活细胞因子干扰素γ（IFN-γ）和STAT1激活的负性调控因子SOCS1均显著上调，STAT1磷酸化增强，铁死亡标记物铁蛋白轻链（FTL）和胱氨酸/谷氨酸转运体 (xCT) (SLC7A11)明显增多；对FAD4T小鼠进行肌酸治疗后，脑内IFN-γ和SOCS1减少，铁死亡标志物FTL及xCT都明显降低。 结论 肌酸通过降低神经元STAT1-SOCS1信号活化，改善AD小鼠模型中神经元铁死亡。

目的 开发一个基于大规模视觉语言模型的黑色素瘤诊断框架，并探讨该框架用于黑色素瘤诊断的可行性和准确性。方法采用公开数据集Derm7pt，其数据集划分为训练集 (346例)，验证集 (161例) 和测试集 (320例)。提出了一个基于大规模视觉语言模型的黑色素瘤诊断框架，该诊断框架包括两个文本分支和一个视觉分支。在文本分支中，一个分支处理固定的临床提示；另一个分支则处理可学习的提示。这种设计旨在通过固定的临床提示引导和优化可学习提示的效果。视觉分支处理皮肤镜图像，通过微调图像编码来增强对黑色素瘤特征的识别能力。结果在Derm7pt数据集上，我们的方法在性能上优于现有其他方法。其接收者操作特征曲线下面积（AUC），准确率和F1-分数分别为87.35%，84.17%和84.01%。结论通过适当的微调策略，基于大规模视觉语言预训练模型的方法能够有效地适应黑色素瘤的诊断任务。这种方法可以作为医生的有力辅助工具，帮助他们做出更加准确的诊断决策。

目的  探索一种从人诱导多能干细胞（iPSCs）分化出高纯度中脑黑质致密部（A9）多巴胺（DA）能神经元的实验方法。 方法  通过优化小分子化合物和重组人源生长因子配方，诱导iPSCs分化为中脑腹侧底板多巴胺能祖细胞，进一步诱导其成熟为黑质致密部DA能神经元。分化过程中使用Real-time PCR和免疫荧光进行有效的标记物检测。    结果  iPSCs首先分化为多巴胺能前体细胞，再逐渐分化为表达酪氨酸羟化酶（TH）的DA能神经元。    结论  应用该方法可成功分化出高纯度的TH阳性DA能神经元，该分化技术为深入研究帕金森病的病理生理机制提供了一种有效的细胞模型。 

目的 探讨雷公藤甲素抗CT26结肠癌及其对保罗样蛋白激酶-1(PLK-1）蛋白表达的影响。方法清洁级BALB/c小鼠40只，每只小鼠移植1×10⁶个CT26细胞到右前肢背侧皮下，建立荷瘤小鼠模型，并随机分4组，即肿瘤模型组（溶剂对照）、阳性药组［奥沙利铂，5mg/（kg·d）］、雷公藤甲素低剂量组［50μg/（kg·d）］和雷公藤甲素高剂量组［100μg/（kg·d）］，腹腔注射给药（隔日1次，共10次）。同时评估药物体外作用对CT26细胞增殖、迁移、侵袭及有丝分裂的影响。结果雷公藤甲素能显著抑制CT26结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭，干扰肿瘤细胞有丝分裂前期中心体分离和染色体正确排布；雷公藤甲素和PLK-1蛋白结合能为-7.1 kcal/mol，其能下调CT26细胞内PLK-1的表达。结论雷公藤甲素通过下调PLK-1的表达发挥抗CT26结肠癌的药理作用。

目的 利用网络药理学结合分子对接技术探讨岩大戟内酯B治疗胃癌的作用机制。方法  利用SwissTargetPrediction 数据库预测岩大戟内酯B潜在作用靶点；搜索Genecards、OMIM、Drugbank、TTD和PharmGKB数据库获取胃癌的疾病靶点；取岩大戟内酯B靶点和胃癌疾病靶点的交集，得到岩大戟内酯B治疗胃癌的潜在靶点，基于R 4.4.0软件使用Bioconductor 生物信息软件包对交集靶点进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，得到岩大戟内酯B治疗胃癌的重要调节通路。运用String 数据库对共同靶点构建蛋白相互作用网络，采用Cytoscape 3.7.1软件构建“岩大戟内酯B治疗胃癌潜在靶点”的核心网络，利用SYBYL-X2.1.1软件将筛选得到的主要活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果  岩大戟内酯B可能作用于MAPK1、糖原合成激酶3β（GSK-3β）和JUN等多个靶点，影响胃癌的增殖、侵袭和转移过程，抑制胃癌的生长。结论  我们预测了岩大戟内酯B治疗胃癌的可能分子机制, 为后续实验研究及临床应用提供信息。

目的 基于网络药理学结合生物信息学、分子对接技术，探究华蟾酥毒基（cinobufagin，CBG）治疗胃癌的作用机制。方法利用PubChem 数据库、TCMSP 数据库和SwissTargetPrediction数据库，收集CBG治疗胃癌活性成分的结构及其潜在靶点。从TGGA数据库获取胃癌样本转录组数据，通过差异基因分析获取胃癌相关靶点。取CBG靶点和胃癌疾病靶点的交集，进行基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。使用 STRING 数据库对共同靶点构建蛋白蛋白相互作用(PPI) 网络，通过Cytoscape 软件筛选核心靶点，SYBYL-X 2.1.1 软件将筛选得到的核心靶点和CBG进行分子对接，进一步筛选出得分排名前10的靶点，利用Kaplan-Meier plotter数据库筛选出与胃癌患者生存期密切相关的靶点。结果CBG治疗胃癌涉及59个靶点，关键核心靶点19个，其中关键靶点极光激酶 A （AURKA）、肝细胞生长因子受体细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、增强子同源物2（EZH2）、肝细胞生长因子受体（MET）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）、孕酮受体（PGR）、前列腺素内过氧化物合酶1（PTGS1）和胸苷酸合成酶（TYMS）与CBG具有较好的结合活性，且与胃癌预后密切相关。结论CBG可能通过多靶点、多途径来发挥抗胃癌作用。

 随着互联网的快速发展，青少年网络游戏障碍（IGD）问题逐渐凸显，IGD对他们的身体和心理健康造成了严重危害,且戒断和治疗难度较大。2019年，世界卫生组织（WHO）更是将游戏障碍（gaming disorder，GD）正式列入诊断范畴，并纳入《国际疾病分类》第11版。在我国，青少年网民数量已接近2亿，IGD患者数量较大，亟需在关于IGD的认知及治疗上取得突破。国内外研究表明，IGD对青少年的心身伤害与前额叶、边缘系统、纹状体等结构的异常激活及功能连接损害有关，进而造成神经认知障碍，执行功能障碍，情绪调节困难，奖惩反馈异常，行为异常等功能障碍。因此，本文中我们旨在通过对近年来IGD的研究文献进行系统性的综述，借助神经生理影像学的研究手段，整体梳理IGD对青少年大脑结构和功能的改变,以提升对该疾病病理生理改变的认识，进一步辅助临床诊疗应用及研究设计。 

胶质母细胞瘤（GBM）是成人最常见的中枢神经系统原发恶性脑肿瘤，中位生存期不足15个月。GBM的肿瘤微环境（TME）包括细胞外基质和多种免疫细胞，包括肿瘤相关巨噬细胞、小胶质细胞及骨髓源性抑制细胞等。这些细胞与肿瘤细胞的相互作用在GBM发生发展过程中起着关键作用。GBM微环境的异质性是许多治疗方法疗效不佳的主要原因之一。因此，了解GBM与其肿瘤微环境相互作用，有助于探索新的靶向治疗策略，有望为患者提供更好的治疗方案，从而改善患者预后。

整合素是介导细胞与细胞外基质、细胞与细胞之间信号传导的重要跨膜受体，其表达或功能异常是目前公认的肿瘤发生发展的机制之一。蛋白质翻译后修饰作为一种重要的调控方式，能够改变蛋白质构象及理化性质，进而影响其活性、稳定性及功能。整合素发生如糖基化、甲基化等修饰后，相应的信号传导途径发生变化，影响细胞的黏附、迁移、分化等生命活动，参与多种生理病理过程。在肿瘤进展中，整合素的翻译后修饰高丰度存在，对不同肿瘤细胞的生长、转移、耐药等都发挥着关键的调控作用。我们将在文中对整合素的结构功能、翻译后修饰及其与肿瘤发生发展的关系进行阐述，为肿瘤的治疗提供更多可探究的靶点。

目的 探讨人胚胎干细胞（hESCs）向胰岛素分泌细胞（IPCs）诱导分化前期差异表达的基因（DEGs）并构建微小RNA（miRNA）-mRNA调控网络。方法 选择基因表达综合数据库（GEO）内的GSE42094数据集作为研究对象，分为hESCs、Diff1、Diff2、Diff3、Diff4和IPCs 6组。选取Diff1组一过性表达DEGs，进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）路径显著性分析，选用STRING数据库进行蛋白相互作用网络分析，运用miRTarBase数据库预测其靶miRNA，构建miRNA-mRNA调控网络并可视化，应用文献数据进行验证。结果 GO功能和KEGG 路径显著性分析发现，Diff1组28个DEGs在生物学过程方面主要集中在原胚肠形成中的细胞迁移和SMAD蛋白信号转导，涉及的KEGG路径为转化生长因子β(TGF-β)和干细胞多能性调控信号通路。通过miRTarBase数据库查找靶miRNA，发现miR-335-5p能够调控CDA、IFITM1、FREM1、FGF17和ROR2 5个基因的表达。进一步通过文献数据验证，发现有26个miRNA 存在于hESCs向IPCs诱导分化的过程中。结论 靶向一过性表达DEGs的miRNA参与IPCs诱导分化进程，其miRNA-mRNA调控网络在诱导分化早期起重要作用。

目的  探讨二甲双胍通过下调上游移码蛋白1（UPF1）的表达抑制HCT116结直肠癌细胞增殖的相关机制。方法利用TCGA和UALCAN数据库分析UPF1在结肠癌组织内的表达情况。采用Western blotting和Real-time PCR验证UPF1在结肠癌肿瘤组织和癌旁正常组织间的表达差异。应用集落形成实验、CCK-8实验、划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测敲低UPF1对HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的影响。从GEO数据库筛选敲低UPF1的HCT116细胞数据集进行京都基因及基因组百科全书（KEGG）通路分析，Real-time PCR验证富集于Hippo通路的差异基因的表达情况。二甲双胍处理HCT116细胞，Western blotting和Real-time PCR检测UPF1的表达变化。利用孟德尔随机化分析服用二甲双胍与结直肠癌之间的因果关联。结果TCGA和UALCAN数据库分析结果显示，UPF1 mRNA和蛋白在结肠癌组织内呈高表达并与临床病理分期和淋巴结转移密切相关。与癌旁正常组织相比，结肠癌组织内UPF1蛋白和mRNA均呈高表达。敲低UPF1表达能够抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭能力。KEGG富集分析显示，共8个差异基因影响Hippo通路，Real-time PCR实验验证CTNNB1、BMP4、TEAD2、PARD6G和FZD1 mRNA在敲低UPF1表达的HCT116细胞内呈低表达。二甲双胍作用后，HCT116细胞内UPF1蛋白和mRNA的表达均下降。孟德尔随机化分析显示，服用二甲双胍与结直肠癌之间存在负向因果关联。结论   敲低UPF1表达通过调节Hippo通路抑制HCT116细胞增殖，二甲双胍通过下调UPF1表达发挥抑制结直肠癌细胞增殖的作用。

目的 应用荧光显微光学切片断层成像(fMOST)高分辨率3D重建系统，探讨其用于肠道神经系统形态学研究的可能性，建立该系统进行肠道神经系统形态学研究的方法。方法应用fMOST高分辨率3D重建系统对C57BL/6小鼠肠神经系统进行了详细的形态学研究，基于此方法探索单细胞水平的小动物模型内脏神经系统形态学研究方法。结果小鼠的小肠和大肠具有较为丰富的肠神经系统，但小鼠小肠的肠神经系统不同于大肠，缺乏典型的肌间（Auerbach）神经丛，黏膜深层（Henley）神经丛和黏膜下浅（Meissner）神经丛。结论为C57BL/6小鼠肠道神经系统的解剖结构提供了更加清晰的展示，更加明确了该动物模型的肠道神经系统与人类解剖结构的异同，为其在消化系统疾病研究中的合理应用提供了实验依据。基于fMOST高分辨率3D重建系统的形态学研究可以不局限于中枢神经系统，完全可以扩展到多个内脏神经系统的形态学研究中。

目的 探究棕榈酸（PA）与脂多糖（LPS）相互作用后引发的小胶质细胞死亡的类型和机制。方法 将BV-2小胶质细胞分为3组研究细胞凋亡：牛血清清蛋白 (BSA) 组、PA处理组、星形孢菌素（STA）组；另外分为4组研究细胞坏死：BSA组、BSA+抑制剂组、PA组、PA+抑制剂组。Western blotting分析凋亡和坏死通路关键蛋白表达水平。通过饲喂美国癌症研究所（ICR）小鼠高脂饮食验证PA对小胶质细胞的作用。结果    在BSA组和PA组中的小胶质细胞均发生了凋亡，PA激活了Caspase-3、Caspase-7以及多聚ADP-核糖聚合酶（PARP），然而STA组与BSA组相比，活化的Caspase-7水平变化不显著。抑制铁死亡、坏死性凋亡或自噬都不能保护PA引起的细胞损伤，而Caspase-11的抑制剂蟛蜞菊内酯（WE）可以显著改善PA所引起的细胞损伤。本研究还发现，PA可以促进LPS进入小胶质细胞并引发焦亡。此现象以及WE的保护作用进一步在高脂饮食小鼠模型中通过免疫荧光染色和Western blotting得到证实。结论  PA诱导小胶质细胞发生凋亡和焦亡，而PA同时可以促进LPS进入小胶质细胞并引发焦亡。

目的  探索倍半萜内酯化合物ACT001对鱼藤酮 (ROT) 诱导帕金森病 (PD)模型小鼠神经病理和运动障碍的作用。   方法  SPF级C57BL/6小鼠分为 6 组：完全对照组、溶剂对照组、ROT模型组、ACT001 5 mg/kg 组（ROT+ACT001-5）、ACT001 20 mg/kg 组（ROT+ACT001-20）、左旋多巴（L-dopa）阳性对照组（ROT+L-dopa），每组9只小鼠。完全对照组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射；溶剂对照组给予等量的ROT助溶剂但不含ROT；其余各组小鼠均采用腹腔注射ROT的方法建立PD小鼠模型，然后，不同ACT001剂量组小鼠分别腹腔注射相应剂量的ACT001，阳性对照组腹腔注射左旋多巴，连续15 d。采用旷场、转棒、爬杆、平衡木实验检测小鼠行为学变化；免疫荧光(IF)检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数量，纹状体TH阳性纤维的含量，小鼠中脑黑质小胶质细胞的活化状态；Real-time PCR检测小鼠中脑肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6等炎性因子mRNA的表达水平；Western blotting检测小鼠中脑TH、核因子κB (NF-κB) p65、NF-κB 抑制因子α(IκBα)、磷酸化IκBα (p-IκBα) 等蛋白表达水平。   结果  ROT诱导的PD小鼠模型行为学方面出现运动障碍，中脑黑质中TH阳性神经元数量降低(P ＜0.0001)，纹状体中TH阳性纤维含量降低，中脑黑质中小胶质细胞被激活，TNF-α、IL-1β、IL-6炎性因子的水平及p-IκBα、NF-κB p65蛋白表达上调。ACT001能显著改善ROT模型小鼠行为学障碍及中脑黑质损伤，升高中脑黑质TH阳性神经元的数量，增加纹状体中TH阳性纤维的含量，抑制中脑中黑质小胶质细胞的活化和TH、IκBα 蛋白表达，降低中脑TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达水平及NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达水平(P <0.05)。   结论  ACT001能明显改善ROT诱导的PD小鼠行为障碍，改善多巴胺能神经元丢失现象，抑制中脑黑质小胶质细胞的活化，通过抑制NF-κB信号通路的活化，从而抑制炎症反应。

近年来越来越多的研究聚焦大脑认知活动与生理变量之间的相关性，瞳孔的变化被看作是认知过程中的重要靶标，成为领域研究的热点。本综述聚焦在调节瞳孔变化的3个关键脑区，通过阐述瞳孔变化与认知表现的相关神经通路来反应瞳孔变化背后的神经生理机制，综合近年来有关认知疾病中瞳孔变化的研究，旨在推动将瞳孔变化应用于未来认知的科学领域。 

同源盒蛋白（HOX）基因编码了一组进化上高度保守的蛋白，且与胚胎的轴向发育密切相关，HOX基因的缺失或异常表达引起的体节发育异常已在果蝇及小鼠等动物中被观察到。而后续研究发现，HOX基因家族编码的蛋白质也参与肿瘤发生发展的调控。以往作者对HOX全家族进行了综述，随着研究的深入，我们关注到该家族成员HOXB9的重要作用，并在该蛋白翻译后修饰的研究中取得了新的进展。我们以HOXB9为主线，对该分子参与的肿瘤相关信号通路以及该分子翻译后修饰对肿瘤进展的调节作用进行了总结，并对未来可能的研究方向做出展望。

目的 揭示甘肃河西走廊3个游牧人群脂肪率、肌肉量的发育特点。方法采用生物电阻抗分析法，测定甘肃哈萨克族263例、甘肃蒙古族400例、裕固族362例成人13项脂肪率、肌肉量的指标值。结果河西走廊3个游牧人群男性内脏脂肪等级均与年龄成显著正相关，总肌肉量、推定骨量均与年龄成显著负相关。女性体脂率、内脏脂肪等级、左、右上肢脂肪率、右下肢脂肪率及躯干脂肪率7项指标均与年龄成显著正相关，躯干肌肉量均与年龄成显著负相关。主成分分析结果显示，河西走廊3个游牧人群脂肪率、肌肉量特征接近，男性内脏脂肪等级较高，女性内脏脂肪等级正常。在13个人群中，河西走廊3个游牧人群脂肪率高，肌肉量多。总的说来，游牧人群脂肪率、肌肉量大于半农半牧人群，更明显大于农耕人群。历史上河西走廊人群的长期融合导致这3个游牧人群遗传结构相对接近，是其脂肪率、肌肉量接近的遗传因素。人均可支配收入较高是甘肃哈萨克族、甘肃蒙古族脂肪率、肌肉量高的社会经济因素。年平均温度低是甘肃哈萨克族、裕固族肌肉量多的环境因素。结论甘肃哈萨克族、甘肃蒙古族、裕固族脂肪率、肌肉量具有中国北方人群的特征。

目的 探讨依达拉奉（Eda）调节Notch/发状分裂相关增强子1 (Hes-1)信号通路对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌损伤的影响及机制。方法 建立CHF大鼠模型，将大鼠分为假手术（S）组、模型（M）组、Eda低剂量（Eda-L）组、Eda中剂量（Eda-M）组、Eda高剂量（Eda-H）组和Eda-H + Notch信号通路抑制剂DAPT（Eda-H + DAPT）组，每组25只。超声心动图检测大鼠左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVEDs）和左心室射血分数（LVEF）水平；ELISA检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和血管紧张素（Ang）Ⅱ水平；2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察心肌梗死情况；HE染色、TUNEL染色和Masson染色分别观察心肌组织形态变化、心肌细胞凋亡和心肌纤维化情况；免疫组织化学检测心肌组织Ⅰ型胶原和血管紧张素转化酶2（ACE2）蛋白表达；Western blotting检测心肌组织Notch 1、Hes-1、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组大鼠心肌细胞分布杂乱，出现严重的炎性症状；血管周围区域和心肌间有大量的蓝色胶原沉积；LVEDd、LVEDs、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和Ang Ⅱ水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、Ⅰ型胶原、Bax、Caspase-3和TGF-β1蛋白表达显著增加（P<0.05），LVEF、SOD水平，ACE2、Bcl-2、Notch 1和Hes-1蛋白表达显著降低（P<0.05）。与模型组相比，Eda-L组、Eda-M组和Eda-H组心肌组织损伤减轻，炎性细胞浸润减少，胶原沉积减少；LVEDd、LVEDs、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和Ang Ⅱ水平，心肌梗死面积，心肌细胞凋亡率，Ⅰ型胶原、Bax、Caspase-3和TGF-β1蛋白表达依次降低（P<0.05）；LVEF、SOD水平，ACE2、Bcl-2、Notch 1和Hes-1蛋白表达依次增加（P<0.05）。Notch信号通路抑制剂DAPT逆转Eda对CHF大鼠心肌损伤的保护作用（P<0.05）。结论Eda可能通过激活Notch/Hes-1信号通路改善CHF大鼠心肌损伤。

目的  通过尸头解剖探索内镜经口翼下颌皱襞内侧入路咽旁段颈内动脉（ppICA）的定位标志和分段方法，并探讨其临床意义。   方法  于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院鼻颅底肿瘤外科治疗技术创新单元解剖实验室对5例（10侧）新鲜冷冻尸头标本进行解剖，通过内镜下经翼下颌皱襞内侧入路对咽旁间隙进行分层解剖，对ppICA的定位标志及其毗邻结构进行解剖学研究。观察并描述ppICA相关的解剖定位标志并根据ppICA的毗邻结构对其进行解剖学分段，测量每1段ppICA的长度。   结果  肌肉结构是内镜经口翼下颌皱襞内侧入路的重要解剖标志。第1层肌肉包括咽上缩肌、腭帆张肌及翼内肌，第2层肌肉包括茎突咽肌、茎突舌肌、头长肌及腭帆提肌。茎突咽肌和腭帆提肌紧邻ppICA，是定位ppICA的可靠标志，并根据两者与ppICA的位置关系将ppICA分为3段：第1段ppICA（P1ICA）位于舌骨大角水平面和茎突咽肌上缘与ppICA交点水平面之间；第2段ppICA（P2ICA）位于茎突咽肌上缘与ppICA交点水平面和腭帆提肌下缘投影与ppICA交点水平面之间；ppICA第3段（P3ICA）位于腭帆提肌下缘投影与ppICA交点水平面至颈动脉管外口之间。P2ICA位于头长肌、茎突咽肌和腭帆提肌围成的解剖区域内，本文中我们将此区域命名为“动脉之窗”。在尸头标本下测量P1ICA长度为（36.5±7.3）mm，P2ICA长度为（15.5±1.6）mm，P3ICA长度为：（7.4±1.7）mm。   结论  肌肉结构是内镜经口翼下颌皱襞内侧入路中相对恒定的解剖参考标志，其中茎突咽肌和腭帆提肌是ppICA可靠的定位和分段标志，具有重要的临床意义。

目的  探讨上调肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)的表达对脑缺血再灌注小鼠海马神经元的影响。    方法  C57/BL雄性小鼠36只随机分为 6 组：假手术组(sham)、假手术空载体组(sham-)、假手术TNFAIP3高表达组(sham+)。模型组(model)、模型空载体组(model- )及模型TNFAIP3高表达组(model+ )。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，模型制作成功24 h后海马内注射慢病毒，14 d 后取材，Western blotting 检测 TNFAIP3及ERK信号通路蛋白的表达，2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察缺血面积变化; HE染色观察海马区神经元的形态变化，利用ELISA法检测脂蛋白相关磷脂酶 A2（Lp-PLA2）及白细胞介素（IL）-8 的表达。   结果  Western blotting结果提示，与假手术组比较，模型组TNFAIP3表达显著减少（P<0.05），与模型组比较，模型空载体组TNFAIP3表达无明显变化（P>0.05）,与模型组及模型空载体组比较，模型TNFAIP3高表达组的TNFAIP3表达显著增加（P<0.05）。与假手术组比较，假手术TNFAIP3高表达组TTC染色缺血面积、海马区神经元形态、ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2及IL-8的表达无明显变化(P>0.05)；与假手术空载体组及假手术TNFAIP3高表达组比较，模型组TTC染色缺血面积增加，海马区神经元大量损伤，尼氏体数量减少，ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2及IL-8的表达显著增加(P＜0.05)；与模型空载体组比较，模型TNFAIP3高表达组 TTC染色缺血面积减小，海马区神经元数量增加，尼氏体数量增多，ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2及IL-8的表达显著减少(P＜0.05)。   结论  上调TNFAIP3可能是修复海马神经元脑缺血再灌注损伤的方法之一。

目的 探讨短期和长期高果糖饮食对小鼠海马脑区神经代谢物及焦虑与抑郁样行为的影响，以期揭示高果糖饮食在情绪障碍性疾病中的潜在机制，并为预防和治疗相关疾病提供实验依据。方法  实验选用C57BL/6J雄性小鼠，随机分为两组：对照组（标准饮食，n=10）和实验组（高果糖饮食，n=10）。每组小鼠分别在接受4周（短期）和8周（长期）饮食干预后进行体重及空腹血糖的检测，并通过氢质子磁共振波谱成像（1H-MRS）检测海马脑区代谢物水平，之后进行旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验评估小鼠的焦虑及抑郁样行为表现。结果  高果糖饮食4周诱发小鼠海马神经代谢物谷氨酸升高，而谷胱甘肽和肌醇降低，并伴随强迫游泳中的不动时间缩短。高果糖饮食8周导致体重和糖代谢异常，海马谷氨酸水平反转性降低，并诱发明显的焦虑样行为，而海马谷氨酸水平的降低与焦虑样行为的增强成显著负相关。结论  海马谷氨酸水平异常可能是长期高果糖饮食诱导焦虑样行为的关键因素之一。

目的 探讨广西融水苗族成年人体成分（BC）的性别差异及其年龄变化规律，为评价其营养和健康状况提供参考依据。方法  采用随机整群抽样方法选取广西融水苗族成年人630名（男性218人，女性412人）作为研究对象，采用生物电阻抗法（BIA）测定其身体组成成分，共16项指标。    结果  苗族男性体质量、去脂体质量、肌肉总量、躯干肌肉量、四肢肌肉量、腰臀比、身体水分、推定骨量和蛋白质含量均大于女性，而女性的脂肪总量、躯干脂肪量、四肢脂肪量、内脏脂肪、皮下脂肪和体脂肪率均大于男性，组间差异均具有统计学意义。根据身体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）评价，苗族成人的超重和肥胖的比例较高，高于苗族人群的平均水平，而且其肥胖以中心性肥胖为主。随年龄增长，融水苗族成年人体质量、脂肪量、肌肉量、去脂体质量、四肢肌肉量、四肢脂肪量、皮下脂肪、体脂率、身体水分、推定骨量和蛋白质含量均呈显著下降趋势，内脏脂肪和腰臀比呈逐渐上升趋势。苗族成年男性的BMI以及苗族成年女性的BMI、脂肪量、躯干脂肪量、皮下脂肪、体脂肪率和身体水分则随年龄增长呈先升后降的趋势，而且均在40～49岁达到峰值。    结论 广西融水苗族成人体成分具有显著的性别差异和年龄变化规律，而且随年龄增长可能会出现肌少症和代谢性疾病的风险。 

目的 评估10项随机对照试验（RCT）中接受围手术期电针治疗的患者术后多时点血浆β-内啡肽（β-EP）、5-羟色胺（5-HT）和前列腺素E2(PGE2)水平的变化，并探讨电针对术后疼痛程度的治疗情况。    方法  使用特定关键字和术语的组合，在中国知网期刊全文数据库（CNKI）、万方学术期刊全文数据库（Wanfang）、重庆维普中文科技期刊数据库（VIP）、中国生物医学数据库（CBM）、Web of Science和PubMed进行搜索，检索自网站创立以来至2023年7月25日期间关于围手术期电针和βEP的随机对照试验（RCT）。观察围手术期进行电针治疗的患者相较于对照组术后12、24和48 h血浆β-EP含量的变化和疼痛视觉模拟评分（VAS）评分情况，术后24 h血浆-5-HT-和PGE2水平变化。 使用RevMan 5.3统计学软件进行分析，R 4.3.1用来进行敏感性分析。  结果 最终纳入10篇RCTs，共计706名患者。与常规麻醉方式相比，电针联合常规麻醉能够明显提高患者血浆β-EP水平，术后12 h［SMD=2.79, 95% CI（1.85, 3.72）,  Z =5.81, P<0.00001］；术后24 h ［SMD=1.87, 95% CI（0.9,2.83）, Z=3.79, P=0.0001］, 术后48 h ［SMD=2.02, 95% CI（1.49, 2.54）, Z=7.50, P<0.00001］。电针也促进患者术后24 h血浆PGE2和5-HT水平降低，改善术后12、24和48 h的VAS评分。    结论  围手术期电针能显著提高患者血浆β-EP水平，降低血浆致痛因子水平，是缓解术后急性疼痛的有效措施。

目的  通过检测双氢青蒿素 (DHA)对5×FAD小鼠的认知行为，海马、大脑皮质和视网膜细胞形态、β-淀粉样蛋白（Aβ）及自噬相关蛋白的影响，来证实DHA影响AD的发病机制。 方法  选取5×FAD小鼠20只、野生型（WT）小鼠5只，均为雌性。随机将 5×FAD 小鼠分为模型（M）组、多奈哌齐（D）组、低剂量DHA（DHA-L）组和高剂量DHA（DHA-H）组。WT和M组小鼠不进行任何处理, D组给予多奈哌齐0.1 mg/（kg·d）；DHA-L组和DHA-H组分别给予DHA 10 mg/（kg·d）和20 mg/（kg·d）。D组、DHA-L组和DHA-H组每天灌胃1次，连用3个月。Morris实验测定其认知行为的变化；HE染色观察大脑皮质、海马和视网膜组织中神经细胞的排列和形态；免疫组织化学检测大脑皮质、海马和视网膜组织中Aβ蛋白的表达；Western blotting检测自噬相关蛋白（LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、P62、β-actin）表达。 结果  DHA-H组和D组更多地采用线性趋势探索路线。与M组比较，其他4组小鼠海马CA1、大脑皮质初级躯体感觉皮层S1 和视网膜中Aβ含量差异有统计学意义(P<0.0001)。DHA-L组、DHA-H组与M组间自噬相关蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论  双氢青蒿素能改善阿尔茨海默病模型小鼠认知功能，改善神经细胞形态。可降低小鼠大脑皮层、海马和视网膜中Aβ的含量，改善自噬相关蛋白的沉积。

目的 探讨指长比与基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因rs17576、rs3918249、rs9509  3个位点单核苷酸多态性（SNP）的关联性。方法以804名宁夏汉族青年（男性399名，女性405名）为研究对象，采用数码相机拍摄手部正面照片，图像分析软件标记解剖点并测量双手各指指长（2D、3D、4D、5D）；多重PCR法对MMP-9基因3个多态性位点进行检测；SPSS 25.0及R Studio软件进行数据分析和绘图。结果宁夏汉族女性青年双手2D/3D（P<0.05）、2D/4D（左：P<0.01，右：P<0.05），右手2D/5D（P<0.01）、3D/5D、4D/5D（P<0.05）及左手3D/4D（P<0.05）均明显高于男性；MMP-9基因3个位点基因型和等位基因频率在性别间的差异均无统计学意义（P>0.05）；男性青年右手2D/4D与rs17576和rs3918249位点基因型显著关联（P<0.05）。结论MMP-9基因SNPs（rs17576和rs3918249）可能与宁夏汉族男性青年2D/4D的形成有关。

目的 在永久缺血性脑卒中小鼠模型上，探讨外周血中性粒细胞浸润对大脑原位小胶质细胞的极化调控。方法 取58只C57BL/6小鼠，分为假手术组和模型组，对模型组小鼠实施永久性大脑中动脉阻塞手术。术后48 h、7 d、14 d和30 d处死小鼠，灌注取材。Western blotting检测脑组织中M1型小胶质细胞标志物CD16、M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及中性粒细胞标志物髓过氧化物酶(MPO)的水平。免疫荧光法检测脑切片梗死区周围中性粒细胞浸润及M2型小胶质细胞分布。在体外实验中，将分离纯化的中性粒细胞与小胶质细胞BV2共培养，脂多糖刺激后，观察BV2吞噬中性粒细胞的情况，并检测共培养后BV2细胞CD16和Arg1蛋白的表达水平。 结果 Western blotting显示，小鼠术后脑组织中CD16（P＜0.05）、IL-1β（P＜0.001）和MPO（P＜0.05）的水平在48 h和7 d显著增高，随后下降，MPO于术后30 d恢复正常。免疫荧光显示，小鼠大脑皮层梗死区周围的MPO阳性细胞在术后48 h显著增加（P＜0.001），随后降低（P＜0.05）。小胶质细胞标志物离子钙结合适配分子1(Iba1)和MPO双阳性细胞在术后逐渐增多，14 d达到最高（P＜0.05），Iba1和Arg1双阳性细胞也在术后7 d（P＜0.05）和14 d（P＜0.01）显著上升。体外共培养显示，BV2吞噬中性粒细胞后，CD16显著下降（P＜0.05），Arg1显著上调（P＜0.05）。 结论 在永久缺血性脑卒中小鼠模型中，小胶质细胞吞噬中性粒细胞后从M1型向 M2型转变，损伤脑区由促炎转变为抗炎状态。

目的 探讨蛋白激酶R样内质网激酶 (PERK) 介导的内质网应激通路在脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用。方法  通过梯度浓度 LPS 刺激 24 h和1 mg/L LPS 刺激不同时间构建小胶质细胞炎症模型，探究其对内质网应激的影响。利用CCK-8实验检测细胞活力；Real-time PCR及ELISA试剂盒检测相关炎症因子的mRNA及蛋白表达水平；细胞活性氧(ROS)检测细胞氧化应激水平；Real-time PCR及Western blotting检测炎症相关指标和内质网应激通路相关指标的mRNA及蛋白的表达水平。结果  1. 不同浓度的LPS作用BV-2细胞24 h后对细胞活力及形态的影响差别无统计学意义（P>0.05）；2. 1 mg/L LPS与BV-2细胞孵育不同的时间，细胞活力随着时间的增加而降低；3. 与0 h组相比，LPS刺激9、12和24 h组中促炎细胞因子白细胞介素 (IL)-1β、肿瘤坏死因子α (TNF-α) 的mRNA及蛋白表达水平均显著上升（P<0.05），成功建立炎症模型；4. 与0 h组相比，LPS刺激9、12和24 h组，内质网应激通路相关指标的蛋白及mRNA表达水平显著上升（P<0.01），呈现时间依赖性；5. 加入PERK抑制剂GSK2606414后，与LPS组相比，PERK抑制剂组内质网应激相关指标的mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.05）； 6. 与LPS组相比，PERK抑制剂组促炎细胞因子的mRNA及蛋白表达水平及ROS荧光强度显著下降（P<0.01）。结论  靶向PERK介导的内质网应激可抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。

目的 探讨CHD8^+/-小鼠的行为模式和海马神经发生的变化情况，为研究改善CHD8^+/-小鼠自闭样行为和海马神经发生提供行为学和形态基础。 方法 野生型（WT）和CHD8^+/-小鼠基因鉴定。雄、雌性WT和CHD8^+/-小鼠称重，进行3箱社交, 自我捋毛, 筑巢, Y迷宫自发交替, 食物埋藏, 旷场和黑白箱行为学实验。2%戊巴比妥钠（2 ml/kg）麻醉，4%多聚甲醛灌注，取脑，摄片，分析脑尺寸的变化；结果  Western blotting及免疫荧光染色检测海马新生神经元的变化。结果 Western blotting结果显示，雄、雌性CHD8^+/-小鼠的染色体域解旋酶DNA结合蛋白8（CHD8）蛋白水平均较WT小鼠减少。雄、雌性WT和CHD8^+/-小鼠体重和脑尺寸差异均无显著性。3箱社交行为实验显示，雄、雌性CHD8^+/-小鼠社交障碍（P＜0.05）；旷场实验结果显示，雄、雌性WT和CHD8^+/-小鼠活动总距离差异无显著性，但CHD8^+/-小鼠在旷场中心区域的停留时间较WT小鼠显著减少（P＜0.01）；黑白箱实验显示，雄、雌性CHD8^+/-小鼠在白箱内的探索时间较WT小鼠明显减少（P＜0.05）；而自我捋毛，筑巢，Y迷宫自发交替，食物埋藏实验均无显著变化。此外，Western blotting结果显示，CHD8^+/-小鼠海马区双肾上腺皮质激素（DCX）表达减少（P＜0.001），免疫荧光染色也显示，CHD8^+/-小鼠海马DCX⁺ 细胞数量减少（P＜0.01）。 结论 CHD8^+/-小鼠表现为社交障碍和焦虑样行为，海马新生神经元数量减少，神经发生障碍。

骨转移是指某些起源于骨组织以外的恶性肿瘤通过血液、淋巴系统或直接浸润等方式转移到骨组织所引发的一种疾病，其主要临床表现为骨损害和剧烈疼痛。骨转移会破坏骨代谢平衡，从而诱发骨相关事件（SREs），对患者的生命安全和生活质量造成严重威胁。目前，针对骨转移癌的治疗手段包括外科手术、放射治疗、靶向治疗及免疫治疗等，其中靶向治疗展现出广阔的应用前景。现阶段，临床用药及前沿研究主要聚焦于骨重塑过程中的成骨细胞和破骨细胞，开发出了一系列骨靶向药物。这些药物不仅能够显著降低SREs的发生率，还能有效改善患者的生存质量和预后。在本文中，我们将深入探讨靶向破骨细胞和成骨细胞药物的作用机制，并对未来骨靶向治疗的研究方向进行展望。 

在医学教育面临资源紧张与个性化需求激增的双重挑战下，局部解剖学教学亟待变革。本文中我们聚焦胸前壁局部解剖学，探索以人工智能为核心引擎的教学新范式。该范式坚守“虚实结合、实地解剖为本”的核心理念，深度重塑教学目标，构建“学生-计算机-教师”三位一体的智慧教学闭环。依托DeepSeek等智能技术的强大支撑，融合小组协作、分支教学、闯关考评等互动方式，实现从目标设定、计划定制、活动实施、任务达成、成果交流、多维评价到反思迭代的全流程智慧化转型。新范式以医学生为中心，通过数智化手段激发个性化深度学习潜能，无缝整合基础解剖知识与临床应用场景（如乳腺癌手术关键解剖、乳房重建皮瓣设计），显著提升临床决策能力，科研创新思维与医学人文素养，为智慧医学教育开辟新路径。 

目的  构建一种可特异性光激活少突胶质前体细胞（OPCs）的转基因小鼠并进行验证。 方法 利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建鸡视蛋白5(cOpn5) Rosa26-LSL-cOpn5品系小鼠，并将其与NG2-CreERT品系小鼠进行交配获得NG2-CreERT;cOpn5转基因小鼠，该模型小鼠经他莫昔芬诱导后可实现光敏蛋白cOpn5在OPCs中的特异性表达。利用免疫荧光染色对该转基因小鼠转入效率和特异性进行验证。进一步利用急性脑片钙成像验证470nm蓝光激活OPCs的功能效应。结果 在NG2-CreERT；cOpn5转基因小鼠中，OPCs可特异性表达光敏蛋白cOpn5。急性脑片钙成像结果显示，蓝光刺激可引起NG2-CreERT；cOpn5光遗传小鼠细胞钙活动增强，表明OPCs可被光激活。 结论 成功构建了一种可特异性光激活OPCs的转基因模型小鼠，为后续在体研究OPCs在中枢神经系统中的功能和调控机制提供了新的工具。 

目的 探讨人子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL95-2中SOS-Ras/Rac鸟嘌呤核苷酸交换因子1-内含子转录物1（SOS1-IT1）影响zeste同源物增强子2（EZH2）蛋白表达的分子机制。方法在Ishikawa和RL95-2细胞系中利用慢病毒转染短发夹RNA（shRNA）和过表达质粒方法，敲低和过表达SOS1-IT1，利用Real-time PCR、Western blotting和染色质免疫共沉淀等实验探究EZH2表达调控的机制。结果  SOS1-IT1与EZH2基因在人子宫内膜癌组织中的表达成正相关，敲低SOS1-IT1明显降低EZH2的表达，抑制Ishikawa和RL95-2细胞增殖和迁移，且能降低EZH2基因启动区组蛋白H3第27位点的赖氨酸（H3K27）乙酰化和CREB结合蛋白（CBP）的富集程度，而过表达SOS1-IT1则可以增加EZH2的表达量，并增强H3K27乙酰化和CBP的富集程度，且CBP可以结合SOS1-IT1 RNA，在敲低CBP时，这种结合能力减弱。结论  SOS1-IT1可以通过调控EZH2基因启动子区的乙酰化修饰水平促进子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL95-2中EZH2的表达水平，进而影响子宫内膜癌细胞的增殖和迁移能力。

在肿瘤的发生发展过程中，糖代谢关键酶果糖-1,6-二磷酸酶1（FBP1）起到了非常重要的作用。在多种类型肿瘤中，高表达FBP1基因预示患者预后良好。FBP1通过抑制糖酵解和脂代谢调控肿瘤细胞代谢重编程，通过调节NF-κB通路发挥蛋白磷酸酶的作用以及通过调节肿瘤免疫细胞浸润阻断肿瘤进展等作用。然而，在少部分肿瘤中，FBP1基因促进肿瘤恶性进展，其调控机制仍不明确，这有待后续的进一步研究。

目的 探讨瑞马唑仑（REM）对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠及腺苷酸活化蛋白激酶/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（AMPK/NLRP3）信号通路的影响。方法  取100只大鼠，构建CIRI大鼠模型并将其随机分为模型（Mod）组、瑞马唑仑低、中、高剂量组（REM-L、REM-M、REM-H）、瑞马唑仑高剂量+通路抑制剂（Compound C）（REM-H+Compound C）组，每组20只，另取20只健康大鼠作为对照（Ctrl）组。对所有大鼠进行神经行为学评分，分别检测脑含水量、脑梗死面积及脑组织氧化应激指标，HE和TUNEL染色分别观察脑组织形态和细胞凋亡，Western blotting检测AMPK/NLRP3信号通路有关蛋白表达。结果  与Mod组相比，随着REM剂量的增加，大鼠运动障碍减轻，脑组织整体结构逐渐恢复，病理损伤减轻，脑梗死面积减少、脑含水量以及细胞凋亡率降低，活性氧（ROS）水平、丙二酫（MDA）含量以及NLRP3和Caspase-1蛋白表达降低，超氧化物歧化酶（SOD）含量和AMPK蛋白表达升高（P＜0.05）；与REM-H组相比，REM-H＋Compound C组大鼠运动障碍加重，脑组织病理损伤较重，脑梗死面积、脑含水量和细胞凋亡率增加，ROS水平、MDA含量和NLRP3、Caspase-1蛋白表达升高，SOD含量和AMPK蛋白表达降低（P＜0.05）。结论  瑞马唑仑能够增强机体的抗氧化功效，减少脑细胞凋亡和减轻脑组织病损，对大鼠缺血再灌注脑损伤起治疗作用，其机制可能与激活AMPK/NLRP3信号通路有关。

目的 开发一种脑电图（EEG）/肌电图（EMG）与多脑区光纤记录联用的方法，以同步捕捉癫痫发作时大脑整体和特定脑区的神经元活动变化。 方法 以小鼠颅骨中缝为界，将头部分为左右两个区域，一侧植入EEG电极（EEG/EMG），另一侧在纹状体、海马区、内嗅皮层和丘脑埋植光纤，同步监测脑电、肌电和钙信号动态变化。 结果 通过EEG/EMG与多脑区光纤记录联用，观察小鼠不同行为状态下多脑区神经元活动、脑电以及肌电的差异；在海人藻酸（KA）诱导的癫痫模型中，小鼠大脑神经元异常同步化放电伴随纹状体、海马区、内嗅皮层和丘脑的钙信号变化，其中海马区的变化最早出现。 结论 成功实现小鼠EEG/EMG与多脑区光纤记录的联用，通过该方法在KA诱导的癫痫模型中同步记录了多脑区钙信号、脑电和肌电信号的异常变化。