目的 探究棕榈酸（PA）与脂多糖（LPS）相互作用后引发的小胶质细胞死亡的类型和机制。方法 将BV-2小胶质细胞分为3组研究细胞凋亡：牛血清清蛋白 (BSA) 组、PA处理组、星形孢菌素（STA）组；另外分为4组研究细胞坏死：BSA组、BSA+抑制剂组、PA组、PA+抑制剂组。Western blotting分析凋亡和坏死通路关键蛋白表达水平。通过饲喂美国癌症研究所（ICR）小鼠高脂饮食验证PA对小胶质细胞的作用。结果    在BSA组和PA组中的小胶质细胞均发生了凋亡，PA激活了Caspase-3、Caspase-7以及多聚ADP-核糖聚合酶（PARP），然而STA组与BSA组相比，活化的Caspase-7水平变化不显著。抑制铁死亡、坏死性凋亡或自噬都不能保护PA引起的细胞损伤，而Caspase-11的抑制剂蟛蜞菊内酯（WE）可以显著改善PA所引起的细胞损伤。本研究还发现，PA可以促进LPS进入小胶质细胞并引发焦亡。此现象以及WE的保护作用进一步在高脂饮食小鼠模型中通过免疫荧光染色和Western blotting得到证实。结论  PA诱导小胶质细胞发生凋亡和焦亡，而PA同时可以促进LPS进入小胶质细胞并引发焦亡。

在医学教育面临资源紧张与个性化需求激增的双重挑战下，局部解剖学教学亟待变革。本文中我们聚焦胸前壁局部解剖学，探索以人工智能为核心引擎的教学新范式。该范式坚守“虚实结合、实地解剖为本”的核心理念，深度重塑教学目标，构建“学生-计算机-教师”三位一体的智慧教学闭环。依托DeepSeek等智能技术的强大支撑，融合小组协作、分支教学、闯关考评等互动方式，实现从目标设定、计划定制、活动实施、任务达成、成果交流、多维评价到反思迭代的全流程智慧化转型。新范式以医学生为中心，通过数智化手段激发个性化深度学习潜能，无缝整合基础解剖知识与临床应用场景（如乳腺癌手术关键解剖、乳房重建皮瓣设计），显著提升临床决策能力，科研创新思维与医学人文素养，为智慧医学教育开辟新路径。 

目的 探讨短期和长期高果糖饮食对小鼠海马脑区神经代谢物及焦虑与抑郁样行为的影响，以期揭示高果糖饮食在情绪障碍性疾病中的潜在机制，并为预防和治疗相关疾病提供实验依据。方法  实验选用C57BL/6J雄性小鼠，随机分为两组：对照组（标准饮食，n=10）和实验组（高果糖饮食，n=10）。每组小鼠分别在接受4周（短期）和8周（长期）饮食干预后进行体重及空腹血糖的检测，并通过氢质子磁共振波谱成像（1H-MRS）检测海马脑区代谢物水平，之后进行旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验评估小鼠的焦虑及抑郁样行为表现。结果  高果糖饮食4周诱发小鼠海马神经代谢物谷氨酸升高，而谷胱甘肽和肌醇降低，并伴随强迫游泳中的不动时间缩短。高果糖饮食8周导致体重和糖代谢异常，海马谷氨酸水平反转性降低，并诱发明显的焦虑样行为，而海马谷氨酸水平的降低与焦虑样行为的增强成显著负相关。结论  海马谷氨酸水平异常可能是长期高果糖饮食诱导焦虑样行为的关键因素之一。

目的 开发一种脑电图（EEG）/肌电图（EMG）与多脑区光纤记录联用的方法，以同步捕捉癫痫发作时大脑整体和特定脑区的神经元活动变化。 方法 以小鼠颅骨中缝为界，将头部分为左右两个区域，一侧植入EEG电极（EEG/EMG），另一侧在纹状体、海马区、内嗅皮层和丘脑埋植光纤，同步监测脑电、肌电和钙信号动态变化。 结果 通过EEG/EMG与多脑区光纤记录联用，观察小鼠不同行为状态下多脑区神经元活动、脑电以及肌电的差异；在海人藻酸（KA）诱导的癫痫模型中，小鼠大脑神经元异常同步化放电伴随纹状体、海马区、内嗅皮层和丘脑的钙信号变化，其中海马区的变化最早出现。 结论 成功实现小鼠EEG/EMG与多脑区光纤记录的联用，通过该方法在KA诱导的癫痫模型中同步记录了多脑区钙信号、脑电和肌电信号的异常变化。 

骨转移是指某些起源于骨组织以外的恶性肿瘤通过血液、淋巴系统或直接浸润等方式转移到骨组织所引发的一种疾病，其主要临床表现为骨损害和剧烈疼痛。骨转移会破坏骨代谢平衡，从而诱发骨相关事件（SREs），对患者的生命安全和生活质量造成严重威胁。目前，针对骨转移癌的治疗手段包括外科手术、放射治疗、靶向治疗及免疫治疗等，其中靶向治疗展现出广阔的应用前景。现阶段，临床用药及前沿研究主要聚焦于骨重塑过程中的成骨细胞和破骨细胞，开发出了一系列骨靶向药物。这些药物不仅能够显著降低SREs的发生率，还能有效改善患者的生存质量和预后。在本文中，我们将深入探讨靶向破骨细胞和成骨细胞药物的作用机制，并对未来骨靶向治疗的研究方向进行展望。 

目的  构建一种可特异性光激活少突胶质前体细胞（OPCs）的转基因小鼠并进行验证。 方法 利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建鸡视蛋白5(cOpn5) Rosa26-LSL-cOpn5品系小鼠，并将其与NG2-CreERT品系小鼠进行交配获得NG2-CreERT;cOpn5转基因小鼠，该模型小鼠经他莫昔芬诱导后可实现光敏蛋白cOpn5在OPCs中的特异性表达。利用免疫荧光染色对该转基因小鼠转入效率和特异性进行验证。进一步利用急性脑片钙成像验证470nm蓝光激活OPCs的功能效应。结果 在NG2-CreERT；cOpn5转基因小鼠中，OPCs可特异性表达光敏蛋白cOpn5。急性脑片钙成像结果显示，蓝光刺激可引起NG2-CreERT；cOpn5光遗传小鼠细胞钙活动增强，表明OPCs可被光激活。 结论 成功构建了一种可特异性光激活OPCs的转基因模型小鼠，为后续在体研究OPCs在中枢神经系统中的功能和调控机制提供了新的工具。 

目的 构建一种基于CT影像组学的早期浸润性肺腺癌（ILAC）高级别病理成分的预测模型。 方法  收集2015年1月~2019年12月舟山医院胸心外科行肺癌根治术且术后病理诊断为Ⅰ期的共495例患者信息，包括性别、年龄、病理结果、肿瘤标志物和术前胸部CT影像等资料。将术后病理中的微乳头和实性成分定义为“高级别病理成分”，而不含高级别病理成分者归为低级别组，含高级别病理成分者归为高级别组。使用简单随机分组方法将纳入病例按7∶3比例随机分为训练集343例与验证集152例。通过科研平台对CT图像上结节的感兴趣区域进行逐层勾画并提取1950个影像组学特征。经F检验、Pearson相关系数和基于L1的特征选择等方法进行特征筛选，运用逻辑回归机器学习分类器构建模型，命名为模型2（mod 2），并计算获得影像组学评分（Radscore）。将一般信息和CT特征进行差异分析，将具有统计学意义的指标采用二元Logistic回归分析构建模型，命名为模型1（mod 1）。同时加入Radscore构建模型，命名为联合模型（comb mod）。计算三种模型的曲线下面积（AUC)、敏感性和特异性，绘制列线图。结果 共收集495例，其中训练集343例，验证集152例。性别、癌胚抗原、结节性质、病灶最大径等指标参与构建mod 1。影像组学特征中筛选获得12个特征用于建立mod 2。而comb mod表现最佳（训练集AUC：0.887，验证集AUC：0.875），且具有较好的临床实用性。结论 将一般CT特征和影像组学特征相结合所构建的模型，能较准确地预测早期ILAC中的高级别病理成分，为临床医生对患者手术方式的选择提供参考依据。 

目的 探讨神经周围网（PNN）和小清蛋白（PV）阳性神经元在年轻和老年小鼠特定脑区分布的差异。 方法 年轻（45 d）小鼠和老年（350 d）小鼠每组4只，使用4%多聚甲醛进行灌注取脑，振动切片机进行切片，厚50 μm，紫藤凝集素（WFA）染色和小清蛋白抗体进行免疫荧光染色。针对小鼠前扣带回皮层（ACC）、桶状皮层第4层（S1BF L4）、纹状体（STR）以及海马CA2脑区进行荧光成像和定量分析，比较不同年龄组小鼠PNN和PV阳性神经元的数量及PNN对PV阳性神经元的包裹情况。 结果 与年轻小鼠相比，老年小鼠的ACC、S1BFL4以及纹状体中的PNN和PV阳性神经元的数量无显著变化，但老年小鼠中PNN对PV阳性神经元的包裹比例显著增加。在海马CA2脑区，PNN阳性神经元的数量显著增高，而PV阳性神经元的数量无明显变化。 结论 PNN阳性神经元的数量以及PNN对PV阳性神经元的包裹程度在年轻小鼠和老年小鼠特定脑区差异具有显著性。

阿尔茨海默病（AD）是一种老年人群中常见的中枢神经系统退行性疾病，遗传因素在其发生发展中具有重要作用。小胶质细胞作为中枢神经系统中的常驻巨噬细胞，与AD发生发展关系密切。人AD脑组织染色结果及全基因组关联研究（GWAS）表明，载脂蛋白E基因（APOE）4、髓样细胞上表达的触发受体-2(TREM2)、核受体REV-ERBα及ATP结合盒转运体(ABC) 家族等AD风险基因参与诱导小胶质细胞脂代谢紊乱与脂质积累小胶质细胞（LDAM）的产生。现从遗传学角度对LDAM产生的原因进行综述，并探讨其以神经元损害等方式诱发AD的可能机制。

目的 探讨蛋白激酶R样内质网激酶 (PERK) 介导的内质网应激通路在脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用。方法  通过梯度浓度 LPS 刺激 24 h和1 mg/L LPS 刺激不同时间构建小胶质细胞炎症模型，探究其对内质网应激的影响。利用CCK-8实验检测细胞活力；Real-time PCR及ELISA试剂盒检测相关炎症因子的mRNA及蛋白表达水平；细胞活性氧(ROS)检测细胞氧化应激水平；Real-time PCR及Western blotting检测炎症相关指标和内质网应激通路相关指标的mRNA及蛋白的表达水平。结果  1. 不同浓度的LPS作用BV-2细胞24 h后对细胞活力及形态的影响差别无统计学意义（P>0.05）；2. 1 mg/L LPS与BV-2细胞孵育不同的时间，细胞活力随着时间的增加而降低；3. 与0 h组相比，LPS刺激9、12和24 h组中促炎细胞因子白细胞介素 (IL)-1β、肿瘤坏死因子α (TNF-α) 的mRNA及蛋白表达水平均显著上升（P<0.05），成功建立炎症模型；4. 与0 h组相比，LPS刺激9、12和24 h组，内质网应激通路相关指标的蛋白及mRNA表达水平显著上升（P<0.01），呈现时间依赖性；5. 加入PERK抑制剂GSK2606414后，与LPS组相比，PERK抑制剂组内质网应激相关指标的mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.05）； 6. 与LPS组相比，PERK抑制剂组促炎细胞因子的mRNA及蛋白表达水平及ROS荧光强度显著下降（P<0.01）。结论  靶向PERK介导的内质网应激可抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。

目的 基于网络药理学、分子对接技术及细胞实验探究玉竹（POD）提取物对阿尔茨海默病细胞炎症的调节作用。 方法 筛选玉竹作用于阿尔茨海默病的靶点，进行基因本体论(GO)功能及京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析；再利用分子对接技术预测玉竹中活性成分与核心靶点蛋白的结合模式；然后利用脂多糖(LPS)诱导神经小胶质细胞BV2炎症细胞模型。玉竹提取物处理细胞模型24 h后收集细胞，通过Real-time PCR检测基因的表达。 结果 筛选得到8种玉竹活性成分，172个作用靶点，GO功能分析得到包括蛋白磷酸化、信号转导等生物过程，蛋白结合、ATP结合等分子功能。KEGG富集得到PI3K/Akt、cAMP等信号通路。分子对接结果显示，玉竹活性成分与表皮生长因子受体（EGFR）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src（SRC）、肿瘤坏死因子（TNF）、STAT3等靶点具有较好的结合活性。通过Real-time PCR实验，LPS诱导的炎症细胞模型中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（PTGS2）、白细胞介素(IL)-6及IL-1β基因表达显著上调。玉竹提取物处理炎症模型24 h后可以显著下调TNF-α表达，STAT3表达上调，SRC及EGFR表达无显著变化。 结论 网络药理学提示，玉竹可能通过作用 EGFR、SRC、TNF、STAT3等靶点发挥抗阿尔茨海默病的作用。实验结果提示，玉竹提取物通过作用于TNF-α发挥抗炎作用，进而可能发挥缓解阿尔茨海默病的作用。 

颅颌面部手术作为集功能修复与美学重塑于一体的整形外科领域，正经历着从经验依赖向数字化、智能化转型的变革。随着增强现实(AR)、人工智能(AI)与机器人技术的深度融合，现代颅颌面部整形手术已突破传统技术的局限，迈入精准数字医学时代。本文中我们系统阐述了智能导航与手术机器人在颅颌面部整形领域的应用前景，从术前三维规划，术中实时导航到术后智能效果评估，揭示多模态数据融合，虚实配准及力反馈控制等核心技术，如何协同提升手术精准度与安全性。通过分析国内外的前沿研究进展，对比不同技术路线的优势与挑战，展望远程手术、自主决策等未来发展方向。本综述旨在为临床提供技术发展的全景视角，推动智能手术系统在颅颌面部整形领域的规范化应用与创新突破。

目的 探讨人子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL95-2中SOS-Ras/Rac鸟嘌呤核苷酸交换因子1-内含子转录物1（SOS1-IT1）影响zeste同源物增强子2（EZH2）蛋白表达的分子机制。方法在Ishikawa和RL95-2细胞系中利用慢病毒转染短发夹RNA（shRNA）和过表达质粒方法，敲低和过表达SOS1-IT1，利用Real-time PCR、Western blotting和染色质免疫共沉淀等实验探究EZH2表达调控的机制。结果  SOS1-IT1与EZH2基因在人子宫内膜癌组织中的表达成正相关，敲低SOS1-IT1明显降低EZH2的表达，抑制Ishikawa和RL95-2细胞增殖和迁移，且能降低EZH2基因启动区组蛋白H3第27位点的赖氨酸（H3K27）乙酰化和CREB结合蛋白（CBP）的富集程度，而过表达SOS1-IT1则可以增加EZH2的表达量，并增强H3K27乙酰化和CBP的富集程度，且CBP可以结合SOS1-IT1 RNA，在敲低CBP时，这种结合能力减弱。结论  SOS1-IT1可以通过调控EZH2基因启动子区的乙酰化修饰水平促进子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL95-2中EZH2的表达水平，进而影响子宫内膜癌细胞的增殖和迁移能力。

目的 探讨瑞马唑仑（REM）对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠及腺苷酸活化蛋白激酶/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（AMPK/NLRP3）信号通路的影响。方法  取100只大鼠，构建CIRI大鼠模型并将其随机分为模型（Mod）组、瑞马唑仑低、中、高剂量组（REM-L、REM-M、REM-H）、瑞马唑仑高剂量+通路抑制剂（Compound C）（REM-H+Compound C）组，每组20只，另取20只健康大鼠作为对照（Ctrl）组。对所有大鼠进行神经行为学评分，分别检测脑含水量、脑梗死面积及脑组织氧化应激指标，HE和TUNEL染色分别观察脑组织形态和细胞凋亡，Western blotting检测AMPK/NLRP3信号通路有关蛋白表达。结果  与Mod组相比，随着REM剂量的增加，大鼠运动障碍减轻，脑组织整体结构逐渐恢复，病理损伤减轻，脑梗死面积减少、脑含水量以及细胞凋亡率降低，活性氧（ROS）水平、丙二酫（MDA）含量以及NLRP3和Caspase-1蛋白表达降低，超氧化物歧化酶（SOD）含量和AMPK蛋白表达升高（P＜0.05）；与REM-H组相比，REM-H＋Compound C组大鼠运动障碍加重，脑组织病理损伤较重，脑梗死面积、脑含水量和细胞凋亡率增加，ROS水平、MDA含量和NLRP3、Caspase-1蛋白表达升高，SOD含量和AMPK蛋白表达降低（P＜0.05）。结论  瑞马唑仑能够增强机体的抗氧化功效，减少脑细胞凋亡和减轻脑组织病损，对大鼠缺血再灌注脑损伤起治疗作用，其机制可能与激活AMPK/NLRP3信号通路有关。

目的获得新疆阿克陶县塔吉克族成人体部体质表型特征，以丰富塔吉克族体质人类学研究资料。方法按照《人体测量方法》，对新疆阿克陶县塔吉克族317名成年人（男性137人，女性180人）的37项体部指标、17项体部指数及分型进行调查分析。结果研究发现，新疆阿克陶县塔吉克族成人身高、坐高等31项体部测量指标，小腿前臂长度指数、前臂长围指数等12项指数具有性别间的差异。身高、坐高等9项体部指标以及前臂长围指数、身高胸围指数等5项指数在男性及女性中均具有年龄间的差异。新疆阿克陶县塔吉克族成人主要表现为中等以上身高、宽肩、宽骨盆、中躯干型。结论从体部特征来看新疆阿克陶县塔吉克族与塔什库尔干县塔吉克族存在一定的差异，与阿尔泰语系柯尔克孜族、哈萨克族体部特征差异较小。

目的 体外构建可模拟在体肠道黏膜结构的三维仿生模型。方法  以具有绒毛隐窝结构的丝素蛋白为支架，Caco-2和 HT29-MTX-E12为种子细胞，与肌成纤维细胞进行体外三维共培养，构建肠黏膜上皮-肌成纤维细胞共培养模型，通过对细胞标志性蛋白及基因的检测探索模型细胞的生长、活性、组织学特性以及功能基因的表达。结果 1. 成功构建了肠黏膜上皮-肌成纤维细胞共培养模型，活性良好。2. 共培养模型中肠上皮细胞黏液分泌增加，muc2基因表达上调。结论 具有绒毛隐窝结构的肠黏膜上皮-肌成纤维细胞共培养能够促进肠上皮细胞功能性分化，能够更好地模拟在体肠道黏膜结构与功能。

目的 探讨可移动虚拟现实设备在人体解剖学理论课教学中的整合价值，从认知负荷理论及情境学习的视角，评估其对人体解剖学知识深度构建，空间认知能力培养及教学范式转型的潜在影响。 方法 选取北京大学2019级和2022级临床医学专业5年制本科生为研究对象，其中2019级学生为对照组，2022级学生为实验组，在理论课和实习课中引入可移动虚拟解剖学设备等教学辅助方法。比较两组学生的期末考试成绩，并在课程结束后对实验组学生进行问卷调查，统计分析调查结果。结果 实验组学生的期末考试成绩平均分为82.47±10.19，对照组学生的期末考试成绩平均分为74.82±16.56，实验组期末考试成绩明显高于对照组，差异具有统计学意义。问卷调查结果显示，与传统课堂教学相比，94.62%的人更喜欢虚拟现实（VR）等辅助教学新模式；96.77%的人认为VR辅助教学方式能够取得传统的教学效果或更好；95.7%的人认为提高了学生对人体解剖学的学习兴趣；98.92%的人认为提高了学生对解剖学知识的掌握。 结论 可移动虚拟现实设备在解剖学理论课堂中的应用，提供了沉浸式、可交互的三维可视化教学情境，有效降低了学生对抽象复杂解剖结构的认知负荷，促进了空间理解与知识内化，显著提升了教学效果和自主学习能力，从而改变了传统解剖学的教学模式，为医学教育的发展和培养新时代的医学人才奠定坚实基础。 

目的 开发指长比在泰拳运动员选拔中的应用技术，为提升泰拳运动竞技水平提供实践指导。方法  采用滚雪球抽样和简单随机抽样相结合的方法，在泰国曼谷共选取研究对象413名，其中男性泰拳职业选手84人，女性泰拳职业选手62人，普通男性大学生137人，普通女性大学生130人。测量研究对象的指长，并计算其指长比。采用SPSS 20.0统计学软件进行判别分析。 结果 男性泰拳职业选手，2D∶3D、2D∶4D、2D∶5D、3D∶4D和3D∶5D均显著低于普通男性泰国人群，女性泰拳选手的2D∶4D、3D∶4D和3D∶5D均显著低于普通女性泰国人群，以上差异均有统计学意义（P<0.05）。不管是全模型法还是逐步法，所建立的判别函数均有显著统计学意义，且正确判别率较高，稳定性较强。男性人群的正确判别率总体上高于女性人群。在区分泰拳职业选手与普通泰国人群时，男性2D∶4D的最佳临界值为0.951，女性为0.960。 结论 采用指长比构建的泰拳职业选手与普通人群的判别模型，能够为泰拳运动员选材提供重要参考。 

邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）是塑料制品中普遍存在的一种环境污染物，对女性生殖系统有毒性作用。DEHP能作用于女性下丘脑-垂体-卵巢轴，干扰孕激素、睾酮和雌二醇的合成，影响糖脂代谢，加剧胰岛素抵抗和肥胖等代谢紊乱，并诱导卵母细胞或颗粒细胞氧化应激、过度自噬以及焦亡对卵巢造成的损伤；同时能通过表观遗传修饰影响卵泡发育相关基因的表达而抑制卵泡成熟，促进多囊卵巢综合征的发生发展。我们系统总结了DEHP干扰卵巢功能、诱导多囊卵巢综合征的相关机制，以期为防治环境污染物危害女性生殖健康的研究提供参考。 

目的 探讨SLIT-ROBO Rho GTPase激活蛋白2（srGAP2）在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠脊髓运动神经元退变中的作用。方法  应用生物信息学分析srGAP2在人超氧化物歧化酶1（hSOD1）突变型ALS转基因小鼠脊髓中的表达变化。选取hSOD1G93A突变型ALS转基因小鼠进行实验验证，以同窝野生型（WT）小鼠为对照组，分为发病前期、早期、中期和晚期4组共36对，应用Real-time PCR、Western blotting和免疫荧光双标染色检测小鼠脊髓内srGAP2的表达变化及细胞定位。建立hSOD1G93A突变型NSC34运动神经元样细胞模型，体外实验检测srGAP2的表达变化，检测过表达srGAP2对hSOD1G93A突变型NSC34细胞活力的影响和细胞突起生长的影响。结果  生物信息学分析发现，srGAP2在hSOD1突变型ALS转基因小鼠脊髓中异常低表达。动物实验验证发现，与WT小鼠相比，在发病早期、中期和晚期hSOD1G93A突变型ALS转基因小鼠脊髓中srGAP2的mRNA水平和蛋白水平表达均降低。相较于WT小鼠，hSOD1G93A突变型ALS转基因小鼠脊髓前角srGAP2⁺/NeuN⁺双阳性细胞中srGAP2 积分吸光度（IA）值降低，srGAP2⁺/GFAP⁺双阳性细胞中srGAP2 IA值升高；与hSOD1WT NSC34细胞相比，hSOD1G93A突变型NSC34细胞中srGAP2的mRNA和蛋白表达均降低。过表达srGAP2可升高hSOD1G93A突变型NSC34细胞的活力，上调突起相关蛋白βⅢ-tubulin、生长相关联蛋白43（GAP43）的表达。结论  srGAP2低表达与ALS疾病进展密切相关，过表达srGAP2可促进突起生长，对ALS脊髓运动神经元具有保护作用

鼻窦，亦称副鼻窦或鼻旁窦，是颅骨内鼻腔周围含气空腔的总称，左右成对，共计4对，分别为上颌窦、额窦、蝶窦和筛窦。由于鼻窦深藏于颅骨内部，测量难度较大，故早期相关研究较为有限。近年来，随着成像技术的不断进步，鼻窦形态学研究逐渐增多。本文中我们对国内外关于鼻窦在性别、年龄和族群方面的差异，影响鼻窦生长发育的因素、鼻窦的演化特征及其测量方法等研究成果进行了系统综述，并对国内鼻窦研究进行简要回顾与展望。

目的 探讨绘图法在医学课程中的应用效果及其对学生学习习惯、成绩和综合素养的影响，以适应高素质、复合型创新人才培养需求，为美育渗透医学教育提供理论支持。 方法 采用问卷调查法，对大连医科大学医学相关专业学生310人进行调查，内容涵盖绘图法应用频率及其对学习效果、创新能力、人文素养等的作用。数据分析采用卡方检验和Fisher精确检验（P<0.05）。 结果 93.6%的学生赞同绘图法学习医学课程，70.8%已形成绘图学习习惯。绘图功底较强的学生更倾向于使用绘图法并支持其教学应用。绘图学习频率与解剖学成绩成正相关（P<0.05）。学生普遍认为，绘图法有助于知识理解、学习趣味、长期记忆及创新能力、辩证思维和人文素养的提升。绘图基础较弱的学生认为，绘图法可能增加学习负担且效率较低，但随着绘图频率增加，这一认知显著降低（P<0.05）。 结论 绘图法在医学课程中应用广泛，能有效提升学习效果和综合素养。绘图功底和频率是影响学生接受度和学习效果的关键因素。未来应加强绘图法推广，注重学生绘图基础培养，以优化学习过程并深化美育教育。 

目的 分析河北医科大学人脑组织库内病理诊断为脑淀粉样血管病样本的基本情况及其病理特征，为相关疾病的研究提供参考依据。    方法 通过β-淀粉样蛋白免疫组织化学染色、刚果红染色和偏振光观察诊断脑淀粉样血管病样本，统计样本的性别、年龄和载脂蛋白E基因型等基本资料，分析脑淀粉样血管病病理分型分级、阿尔茨海默病相关病理改变评分及共病等病理信息。    结果 截止至2024年10月，河北医科大学人脑组织库内病理诊断有脑淀粉样血管病样本20例，男女比例3∶1，平均年龄(80.90 ± 8.08)岁；涉及3种载脂蛋白E亚型，5种载脂蛋白E基因型 (ε2/ε3、ε2/ε4、ε3/ε3、ε3/ε4、ε4/ε4)；病理分型涵盖2种，其中1型6例, 2型14例；病理分级涵盖3级。脑淀粉样血管病与阿尔茨海默病样病理改变程度相关，与其他退行性疾病可同时存在且共病率高。    结论 基于脑库收集的高龄样本中脑淀粉样血管病发生率较高，且与阿尔茨海默病和微出血等共存，为样本的进一步科研共享提供了较为详细的病理诊断依据。

目的 探讨大黄酸（RHE）对脑缺血小鼠的神经保护作用，及其通过抑制Notch/核因子（NF）-κB信号通路减轻炎症反应和神经元凋亡的潜在机制。 方法 采用经典大脑中动脉闭塞（MCAO）法构建缺血性脑卒中小鼠模型。将小鼠随机分为5组，每组18只：假手术组（sham）、模型组（MCAO）、MCAO+依达拉奉组（Eda）、MCAO+RHE、MCAO+RHE+Notch激活剂Jagged 1组（RHE+J）。采用Bederson评分系统、平衡木行走实验和加速旋转杆实验评估各组小鼠的神经功能和运动能力。2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色、HE染色、TUNEL法用于评估脑梗死、海马形态损伤和神经元凋亡。ELISA用于分析海马组织白细胞介素（IL)-6和肿瘤坏死因子（TNF)-α水平。Western blotting用于分析Caspase-3、Notch 1、Hes 1和NF-κB p65蛋白表达。 结果 与sham组相比，MCAO组Bederson评分、平衡木评分、脑梗死体积、IL-6和TNF-α水平、TUNEL阳性染色细胞比例、Caspase-3、Notch1、Hes1和p-NF-κB  p65蛋白表达均明显增加，而跌倒潜伏期明显降低（P<0.05）。与MCAO组相比，Eda组和RHE组Bederson评分、平衡木评分、脑梗死体积、IL-6和TNF-α水平、TUNEL阳性染色细胞比例、Caspase-3、Notch1、Hes1和p-NF-κB p65蛋白表达均明显降低，而跌倒潜伏期明显增加（P<0.05）。与RHE组相比，RHE+J组Bederson评分、平衡木评分、脑梗死体积、IL-6和TNF-α水平、TUNEL阳性染色细胞比例、Caspase-3、Notch1、Hes1和p-NF-κB p65蛋白表达均明显增加，而跌倒潜伏期明显降低（P<0.05）。 结论 大黄酸通过抑制Notch/NF-κB信号通路活化，显著改善脑缺血小鼠神经功能损伤，提示其具有潜在的临床应用价值。 

目的 探讨中国台湾地区人群体部性状的性别差异分布状况。方法 将45组中国台湾人群（高山族含阿美人、泰雅人、布农人、排湾人、卑南人、平埔人、鲁凯人和邹人，汉族含闽南人和外省人）作为研究对象，选取28项体部性状并计算其两性差异指数（I_sd），并与中国大陆人群展开对比。结果 中国台湾人群体部性状的两性差异指数变异范围较大，高山族I_sd分布在-1.04%~11.88%，汉族I_sd分布在-1.00%~13.95%。绝大多数性状的性别差异程度处于中等以上，仅骨盆宽、髂前上棘间宽和大腿围的性别差异程度偏低。聚类结果显示，阿美人、布农人、平埔人、泰雅人、排湾人和闽南人优先聚成一组，而外省人、鲁凯人、邹人和卑南人相距较远；中国台湾人群和中国大陆人群混合聚类在一起。结论 中国台湾各人群间的体部性状I_sd分布存在明显区别，这为解析台湾人群体质提供新的线索。

目的 探讨青蒿琥酯（ART）减轻急性移植物抗宿主病（aGVHD）小鼠肠黏膜屏障损伤的机制，以及ART与地塞米松（DXM）联合治疗aGVHD小鼠的协同效应。 方法 通过骨髓造血干细胞移植建立aGVHD小鼠模型。将小鼠分为正常对照组、aGVHD组、正常小鼠ART组［30 mg/(kg·d)］、aGVHD小鼠低剂量ART组［10 mg/(kg·d)］、aGVHD小鼠中剂量ART组［30 mg/(kg·d)］、aGVHD小鼠高剂量ART组［50 mg/(kg·d)］、aGVHD小鼠DXM组［20 mg/(kg·d)］、aGVHD小鼠ART［30 mg/(kg·d)］+DXM组［20 mg/(kg·d)］、aGVHD小鼠ART［30 mg/(kg·d)］+减半DXM组［10 mg/(kg·d)］，共9组。评估小鼠生存率及临床参数；HE染色和阿利新蓝过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察肠黏膜组织病理改变；Real-time PCR、Western blotting和免疫组织化学技术检测肠黏膜屏障相关指标、T细胞分化转录因子、细胞因子、代谢关键酶的表达；流式细胞术检测辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）数量。 结果 ART治疗30 d后，aGVHD小鼠症状明显缓解，生存率显著提高；肠黏膜屏障结构明显恢复，通透性降低；AMP活化蛋白激酶(AMPK)/mTOR 通路活性降低，T细胞能量代谢模式以脂肪酸合成为主；Th17/Treg平衡恢复。DXM联用ART治疗aGVHD小鼠与DXM单独治疗效果相当，且小鼠生存率更高；特别是减半DXM联用ART治疗组小鼠肠黏膜屏障功能恢复最为明显。 结论 ART通过恢复Th17/Treg平衡减轻同种（allo）-T细胞对肠黏膜屏障的免疫损伤，维持了肠道黏膜屏障功能的完整性；ART与DXM联合治疗aGVHD小鼠具有协同效应，可通过减少DXM的用量降低其副作用的发生率。 

机器人辅助肾移植（RAKT）是一种新兴的微创肾移植术式，利用机器人辅助实施肾移植手术。与传统开放肾脏移植术（OKT）相比，RAKT术后并发症发生率更低，患者恢复更快，而移植后肾功能和肾存活率等疗效指标与开放手术相当。然而，RAKT的推广面临成本高昂、学习曲线长和缺乏高质量循证研究等挑战。未来，随着经验积累和技术进步，RAKT有望进一步应用并优化手术效果，成为肾移植领域的重要发展方向。

目的 利用生物信息学分析结合体内体外实验，探讨类髓磷脂转录因子1(MYT1L)在肌萎缩侧索硬化症（ALS）进展中表达变化的规律及其与神经元退变的关系。 方法 基于GEO数据库GSE106803数据集，比较携带人源超氧化物歧化酶1突变基因（hSOD1G93A)的ALS转基因小鼠与野生型（WT）小鼠脊髓中MYT1L表达差异。选取hSOD1G93A转基因小鼠及其同窝WT对照小鼠，通过Real-time PCR、Western blotting检测小鼠脊髓不同发病时期MYT1L mRNA及蛋白变化，应用免疫荧光双标染色检测MYT1L在发病中期小鼠脊髓内的分布特点及细胞定位。建立hSOD1G93A突变型NSC34细胞（ALS细胞模型）及hSOD1WT型NSC34细胞（WT对照组），通过Real-time PCR、Western blotting、免疫荧光染色检测MYT1L的表达变化及分布。基于GEO数据库GSE76220数据集，筛选ALS患者腰段脊髓运动神经元中MYT1L高表达组和低表达组的差异表达基因（DEGs），并进行基因本体论（GO）功能富集分析。在ALS细胞模型中过表达MYT1L，检测细胞活力和细胞突起改变。 结果 GSE106803数据集中，MYT1L在ALS小鼠脊髓中表达显著下调，动物实验证实，在发病中期、晚期ALS小鼠脊髓组织中MYT1L mRNA和蛋白水平降低。免疫荧光双标记结果显示，与同窝WT组小鼠相比，ALS小鼠腰段脊髓灰质前角神经元中MYT1L表达量降低，星形胶质细胞中MYT1L表达量增加。细胞实验显示，hSOD1G93A突变型NSC34细胞中MYT1L表达量显著低于对照组，MYT1L在ALS细胞模型中胞质、胞核均表达。ALS患者腰段脊髓运动神经元MYT1L高表达组和低表达组的DEGs富集到突触相关功能。过表达MYT1L可提高hSOD1G93A突变型NSC34细胞活力并促进细胞突起生长。 结论 MYT1L异常低表达与ALS病变密切相关，过表达MYT1L可促进神经突生长，对ALS运动神经元具有保护作用。 

目的 探讨核受体亚家族0B组成员1（NR0B1）在类风湿关节炎关节（RA）滑膜组织中的时空表达规律，揭示人成纤维细胞样滑膜细胞（FLS）中调控NR0B1表达的潜在上游信号，从而明确诱发RA滑膜中NR0B1表达紊乱的可能因素。 方法 招募未接受任何免疫治疗的RA患者25名及骨关节炎（OA）患者18名，获取膝关节滑膜组织，Real-time PCR、Western blotting、免疫组织化学和免疫荧光双重染色检测NR0B1在滑膜中的表达，Pearson卡方检验评估NR0B1基因mRNA水平与RA患者临床指标的相关性。构建稳定敲低NR0B1的MH7ANR0B1/细胞，细胞活力和凋亡检测、集落形成实验、细胞划痕和侵袭实验评估敲低NR0B1对血管内皮生长因子（VEGF）刺激下FLS表型的影响；通过STAT3特异性抑制剂干预、siRNA、双荧光素酶报告基因检测分析白细胞介素6（IL-6）通过STAT3信号调控NR0B1基因转录表达的分子机制。 结果 NR0B1基因mRNA在RA滑膜组织表达水平显著高于OA滑膜（P<0.05），此高表达趋势分别与RA临床指标C-反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）、红细胞沉降速度（ESR）成显著正相关；NR0B1蛋白定位于FLS。敲低NR0B1显著抑制VEGF对MH7A细胞活力、凋亡抵抗性、集落形成能力、迁移和侵袭的增强作用。此外，IL-6能特异性上调MH7A滑膜细胞中NR0B1基因的表达水平；IL-6主要通过诱导下游STAT3的Tyr-705位点磷酸化，进而促进后者STAT3对NR0B1的转录激活。 结论 FLS的NR0B1表达上调与RA疾病进展密切相关；IL-6通过诱导下游STAT3的Tyr-705位点磷酸化激活NR0B1基因的转录表达；NR0B1可能为解析IL-6与VEGF信号通路相互作用与RA进展的重要突破点。 

经直肠超声（TRUS）引导活检是当前公认的前列腺癌确诊的主要方法之一，但存在漏诊临床有意义的前列腺癌及过度检测出临床无意义的前列腺癌等不足。多参数磁共振成像（mpMRI）是目前诊断前列腺疾病的重要影像学方法，能够对前列腺癌病灶进行检测和定位，因此，可用于引导靶向活检。目前，mpMRI引导靶向穿刺常用的技术主要有3种：认知融合、MRI-TRUS图像融合和MRI直接引导下穿刺活检技术。我们从MRI在前列腺癌诊断中的价值，MRI-TRUS融合导航技术在前列腺癌穿刺中的应用情况，融合导航目前存在的问题和未来展望等方面，阐述了MRI与TRUS融合导航在前列腺靶向穿刺活检中的应用价值和进展。

目的 回顾性分析骨科机器人引导经皮空心钉内固定对骨盆骨折患者的临床疗效。方法 研究对象为2023年1月~2024年12月在湖北医药学院附属医院太和医院创伤骨科治疗的骨盆骨折患者182例，以随机数字表法分为观察组（n=91）及对照组（n=91），两组均采用经皮空心钉内固定治疗，观察组联合骨科机器人引导，比较两组患者的骨盆复位情况，血清学指标［血过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、碱性磷酸酶（ALP）、D-二聚体（D-D）］，手术相关指标，疼痛评分，骨盆功能及远期并发症发生率。结果手术6个月后，观察组患者骨盆复位总优良率较对照组高（P<0.05）；出院前，两组患者PGC-1α、ALP均升高，且观察组较对照组高（P<0.05），D-D均降低，且观察组较对照组低（P<0.05）；观察组患者手术置钉时间，螺钉置入时间，手术时间，切口长度，住院时间及骨折愈合时间均较对照组短（P<0.05），术中透视次数和术中出血量较对照组少（P<0.05），螺钉置入准确率较对照组高（P<0.05）；手术后12 h、3 d、7 d，两组患者视觉模拟量表（VAS）评分均较手术前降低，且观察组较对照组低（P<0.05）；手术6个月后，观察组患者骨盆功能恢复情况优于对照组（P<0.05）；观察组患者远期并发症发生率较对照组低（P<0.05）。结论 骨科机器人引导经皮空心钉内固定可促进骨盆骨折患者的骨盆复位，同时促进骨折愈合及骨盆功能的恢复，提高螺钉置入准确率，调节骨代谢，改善机体高凝状态，减轻疼痛，减少远期并发症的发生。

目的  探讨外周血单个核细胞（PBMCs）中环状RNA（circRNA）在急性缺血性脑卒中（AIS）患者中的表达特征及其潜在生物功能，评估其在AIS诊断和预后中的临床价值。方法 在发现队列中对AIS患者（n=5）和健康对照者（n=5）的PBMCs样本进行全转录组测序，以获得AIS患者PBMCs来源的circRNA表达谱。选取前10个差异表达的circRNAs（DECs），通过功能富集分析探讨其潜在的调控机制。在验证队列（n=60）中使用Real-time PCR进行验证，筛选DECs，分析DECs在AIS临床诊断和预后评估中的价值。结果 在表达差异最大的前10个DECs中，基因本体论（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析显示，它们的宿主基因主要集中在免疫炎症反应、蛋白质降解和细胞死亡等过程。经Real-time PCR验证，两种circRNA，hsa_circ_0075436和hsa_circ_0005729，在AIS患者中显著下调。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示hsa_circ_0075436和hsa_circ_0005729具有较高的诊断性能，且hsa_circ_0075436的表达水平与入院和出院时的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分成负相关，提示其与病情严重程度和预后相关。结论  DECs宿主基因参与了转录调控、蛋白泛素化及免疫、降解和凋亡等关键通路，其中hsa_circ_0075436 和 hsa_circ_0005729 可能是AIS诊断和预后的潜在生物标志物。

目的 利用启动子控制的膜结合绿色荧光蛋白（mGFP）标记鸡胚听神经（AN），以提供更高分辨率的听神经发育图谱。方法  在鸡胚2.5 d（E2.5）时将神经源性分化因子1（NeuroD1)和GATA结合蛋白3（GATA3) 启动子控制的mGFP质粒显微注射入耳泡中，并通过鸡胚内电转染将质粒导入听觉神经节前体细胞中。在听神经发育的不同时期追踪听神经轴突到脑干耳蜗核的投射，并对两种启动子标记的特异性进行比较。结果  由NeuroD1或GATA3启动子控制的mGFP均可选择性标记听神经，mGFP标记的听神经均投射到听觉脑干的耳蜗核中。GATA3-mGFP可较特异地标记早期（E9~E10）投射的听神经而极少标记前庭神经。而NeuroD1-mGFP可标记至晚期（E15），且显示听神经末梢突触形成，同时，NeuroD1-mGFP也能标记前庭神经并显示投射至脑干前庭核团中。结论   利用启动子控制的mGFP标记听神经，可提供更高分辨率的听神经发育图谱。

目的 探讨黑质中不同方向纤维RGB分量转化各向异性分数(FA)分析在帕金森病（PD）中的应用价值。方法  PD患者35例，正常对照组37例。进行脑部弥散张量成像(DTI)扫描后，将序列导入3DSlicer 5. 6. 0软件中，利用Diffusion模块实现基于FA的伪彩映射，定位并分割出黑质，将黑质掩模作为追踪出发点。形成纤维追踪后，将其导入DTIANALYSIS 1.51软件中，将RGB分量转化为FA值进行分析并将分析结果可视化，同时对纤维长度、纤维密度及分段FA点云百分比进行比较。结果  与正常组相比，PD组黑质纤维长度较短(95.14 mm ±19.85 mm vs 115.99 mm ± 21.39 mm,P<0.01)，两者间差异存在统计学意义；在纤维密度上差异无统计学意义［(0.07±0.05）/mm3 vs （0.1±0.12）/mm3, P>0.05］；PD组0.9~1的FA区段点云占比较正常组低，但各FA区段点云比的主成分特征不明显。结论  基于RGB分量转化FA分析可对PD患者黑质神经纤维长度、密度和FA值进行量化和可视化分析，为PD神经通路研究提供依据。

目的 基于中央前回兴趣区的弥散张量成像(DTI)纤维束与内囊重建模型，探讨中央前回中不同走行纤维与基底核解剖位置的可视化效果。方法  采用弥散张量体积(DTV)数据1套，利用3DSlicer 5. 6. 2软件对其进行可视化并导出网格模型。采用同一次扫描的T1WI数据，利用3DSlicer重建出基底核并导出网格模型。将上述模型导入至DTIANALYSIS 1.51软件中进行可视化。通过调节RGB分量阈值，对纤维束进行筛选，分别得到以左右、前后与上下走行为主的纤维束，观察上述纤维束与基底核的解剖关系。结果  发自中央前回的纤维束中左右走行为主的纤维束分布于内侧部与下部，走行于基底核上方与外侧；前后走行为主的纤维束分布于外侧部，走行于基底核的外侧；上下走行为主的纤维束分布于中央前回的上部、中部，部分纤维行至下丘脑方向，在胼胝体与桥脑腹侧均有交叉，走行于豆状核与背侧丘脑间隙后部。结论  基于DTI中RGB分量，可筛选出中央前回中不同走行方向的纤维，显示其与基底核的解剖位置关系。

目的 比较野生型（WT）小鼠和dysbindin1缺失突变的sdy小鼠睾丸组织来源的外泌体的差异，探讨dysbindin-1在睾丸组织来源的外泌体形成中的可能作用。 方法 1.用蔗糖超速离心法分离WT小鼠和sdy小鼠睾丸组织来源的外泌体，免疫印迹法分析外泌体蛋白的表达，透射电子显微镜负染法观察外泌体的形态，动态光散射粒径分析仪分析颗粒大小分布，质谱分析外泌体的蛋白内容物。2.用磁珠免疫纯化获得CD63+外泌体，进行蛋白组分鉴定，并选取keratin5（krt5）蛋白进行验证。 结果 Dysbindin-1缺失不影响外泌体的形态、数量，但外泌体标记物CD63表达降低。与WT小鼠相比，sdy小鼠睾丸组织的外泌体高表达159种蛋白，低表达209种蛋白，特异性表达184种蛋白。睾丸组织 CD63+外泌体中共筛选到12个蛋白，选取krt5蛋白，显示该蛋白与dysbindin-1有相互作用，并发现dysbindi-1缺失后小鼠睾丸组织来源的外泌体中krt5的表达减少。 结论 Dysbindin-1缺失不影响睾丸组织来源的外泌体的形态和数量，但影响外泌体蛋白的种类和含量，ysbindin-1可能通过蛋白相互作用的方式影响外泌体蛋白的转运。 

目的 探讨灯盏花素（BRE）调节受体相互作用蛋白激酶（RIP）1/RIP3/混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）信号通路对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导的神经细胞坏死性凋亡的影响。方法 将HT22细胞随机分为对照（Ctrl）组、模型（Mod）组、BRE组（20 μmol/L BRE）、RIP1/RIP3/MLKL信号通路抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）组、RIP1/RIP3/MLKL信号通路激活剂Z-VAD-FMK组及BRE+Z-VAD-FMK组。除Ctrl组正常培养外，其余各组进行OGD/R诱导细胞模型。CCK-8和集落形成实验检测细胞增殖；ELISA检测白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；流式细胞术检测细胞程序性坏死细胞率；免疫细胞化学染色检测p-MLKL表达；Western blotting检测p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL、Caspase-8蛋白表达。结果Mod组与Ctrl组相比，细胞的存活率、集落数及Caspase-8表达降低，程序性坏死细胞率、IL-1β、TNF-α、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL升高（P<0.05），p-MLKL阳性信号在细胞膜/胞质呈点状或团块状聚集，p-MLKL⁺细胞百分比增加（P<0.05）；与Mod组相比，BRE组、Nec-1组细胞存活率、集落数及Caspase-8表达升高，程序性坏死细胞率、IL-1β、TNF-α、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL降低（P<0.05），p-MLKL阳性信号减弱，p-MLKL⁺细胞百分比下降（P<0.05）；而Z-VAD-FMK组各指标与之相反（P<0.05）；BRE+Z-VAD-FMK组与BRE组相比，细胞的存活率、集落数及Caspase-8表达降低，程序性坏死细胞率、IL-1β、TNF-α、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL升高（P<0.05），p-MLKL阳性信号增强，p-MLKL⁺细胞百分比增加（P<0.05）；但BRE+Z-VAD-FMK组与Z-VAD-FMK组相比，细胞的存活率、集落数及Caspase-8表达升高，程序性坏死细胞率、IL-1β、TNF-α、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL降低（P<0.05），p-MLKL阳性信号减弱，p-MLKL⁺细胞百分比下降（P<0.05）。结论BRE可能通过阻断RIP1/RIP3/MLKL信号通路，对OGD/R诱导的神经细胞的坏死性凋亡起到保护作用。