肿瘤是当前人类面对的主要致死类重大疾病。传统的治疗手段，如化疗、手术和放疗等在很长时间内依然将作为肿瘤治疗的主要方式，但效果仍有各自的局限性。近年，以免疫检查点抑制剂、嵌合抗原受体T 细胞（CAR-T）过继疗法、抗肿瘤疫苗等策略的兴起，使肿瘤的免疫治疗备受瞩目。其中，CAR-T免疫疗法作为一种突破性的肿瘤免疫治疗方法，通过改造患者自身的T细胞，使其表达针对特定肿瘤抗原的重组抗原受体，突破了天然T细胞自身的主要组织相容性复合体（MHC）的限制性，在细胞和分子水平上精准地靶向肿瘤,从而能够高效特异地识别和杀伤癌细胞，为治疗肿瘤提供了新途径。自2017年美国食品药品监督管理局（FDA）批准首个CAR-T疗法以来，除在多种血液恶性肿瘤领域依然保持显著优势，也在部分实体瘤和自身免疫性疾病等的治疗和临床试验中取得了突出的进展。我们将对当前CAR-T技术的原理、应用及所要面临的挑战和发展方向进行简要综述。

 随着互联网的快速发展，青少年网络游戏障碍（IGD）问题逐渐凸显，IGD对他们的身体和心理健康造成了严重危害,且戒断和治疗难度较大。2019年，世界卫生组织（WHO）更是将游戏障碍（gaming disorder，GD）正式列入诊断范畴，并纳入《国际疾病分类》第11版。在我国，青少年网民数量已接近2亿，IGD患者数量较大，亟需在关于IGD的认知及治疗上取得突破。国内外研究表明，IGD对青少年的心身伤害与前额叶、边缘系统、纹状体等结构的异常激活及功能连接损害有关，进而造成神经认知障碍，执行功能障碍，情绪调节困难，奖惩反馈异常，行为异常等功能障碍。因此，本文中我们旨在通过对近年来IGD的研究文献进行系统性的综述，借助神经生理影像学的研究手段，整体梳理IGD对青少年大脑结构和功能的改变,以提升对该疾病病理生理改变的认识，进一步辅助临床诊疗应用及研究设计。 

目的 通过肌酸抑制STAT1信号通路活化，探究肌酸治疗是否调控阿尔茨海默病(AD)中细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）相关的神经元铁死亡。   方法 使用人脑额叶组织石蜡切片进行免疫组织化学染色，并对阳性结果计数，确定目的蛋白变化趋势。通过免疫荧光和Western blotting实验进行验证。11只FAD4T小鼠分为肌酸组6只和对照组5只。通过小脑延髓池穿刺术进行肌酸注射, 抑制STAT1磷酸化，处死小鼠取材后通过免疫组织化学和免疫荧光来检验目的蛋白的表达情况。  结果  与年龄对照组相比，AD患者脑皮层中STAT1信号通路的激活细胞因子干扰素γ（IFN-γ）和STAT1激活的负性调控因子SOCS1均显著上调，STAT1磷酸化增强，铁死亡标记物铁蛋白轻链（FTL）和胱氨酸/谷氨酸转运体 (xCT) (SLC7A11)明显增多；对FAD4T小鼠进行肌酸治疗后，脑内IFN-γ和SOCS1减少，铁死亡标志物FTL及xCT都明显降低。 结论 肌酸通过降低神经元STAT1-SOCS1信号活化，改善AD小鼠模型中神经元铁死亡。

目的  探索一种从人诱导多能干细胞（iPSCs）分化出高纯度中脑黑质致密部（A9）多巴胺（DA）能神经元的实验方法。 方法  通过优化小分子化合物和重组人源生长因子配方，诱导iPSCs分化为中脑腹侧底板多巴胺能祖细胞，进一步诱导其成熟为黑质致密部DA能神经元。分化过程中使用Real-time PCR和免疫荧光进行有效的标记物检测。    结果  iPSCs首先分化为多巴胺能前体细胞，再逐渐分化为表达酪氨酸羟化酶（TH）的DA能神经元。    结论  应用该方法可成功分化出高纯度的TH阳性DA能神经元，该分化技术为深入研究帕金森病的病理生理机制提供了一种有效的细胞模型。 

目的 探讨广西融水苗族成年人体成分（BC）的性别差异及其年龄变化规律，为评价其营养和健康状况提供参考依据。方法  采用随机整群抽样方法选取广西融水苗族成年人630名（男性218人，女性412人）作为研究对象，采用生物电阻抗法（BIA）测定其身体组成成分，共16项指标。    结果  苗族男性体质量、去脂体质量、肌肉总量、躯干肌肉量、四肢肌肉量、腰臀比、身体水分、推定骨量和蛋白质含量均大于女性，而女性的脂肪总量、躯干脂肪量、四肢脂肪量、内脏脂肪、皮下脂肪和体脂肪率均大于男性，组间差异均具有统计学意义。根据身体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）评价，苗族成人的超重和肥胖的比例较高，高于苗族人群的平均水平，而且其肥胖以中心性肥胖为主。随年龄增长，融水苗族成年人体质量、脂肪量、肌肉量、去脂体质量、四肢肌肉量、四肢脂肪量、皮下脂肪、体脂率、身体水分、推定骨量和蛋白质含量均呈显著下降趋势，内脏脂肪和腰臀比呈逐渐上升趋势。苗族成年男性的BMI以及苗族成年女性的BMI、脂肪量、躯干脂肪量、皮下脂肪、体脂肪率和身体水分则随年龄增长呈先升后降的趋势，而且均在40～49岁达到峰值。    结论 广西融水苗族成人体成分具有显著的性别差异和年龄变化规律，而且随年龄增长可能会出现肌少症和代谢性疾病的风险。 

目的 探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）/水通道蛋白4（AQP4）通路在大鼠血-脑屏障损伤后高原脑水肿中的作用。方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠（n=40）随机分为2组：对照组（Ctrl，n=20）和高原脑水肿组（HACE，n=20），Ctrl组于青海省西宁市（海拔2261 m）饲养4 d，HACE组于低压模拟舱（海拔5000 m）饲养4 d。干湿重法检测脑水含量，7.0 T小动物磁共振成像（MRI）T2加权像观察颅内结构、形态和信号改变，Nissl染色和TUNEL染色观察大鼠海马组织CA1区神经元形态变化和神经细胞凋亡，免疫组织化学染色观察大鼠海马组织CA1区免疫球蛋白G（IgG）外渗，Western blotting及免疫荧光染色检测大鼠海马组织HIF-1α、AQP4、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、紧密连接蛋白5（claudin-5）、闭锁蛋白（occludin）、闭合小环蛋白1（ZO-1）的表达。结果 HACE组大鼠脑水含量明显升高，海马组织CA1区神经元形态萎缩变形，神经元排列紊乱、数量明显下降，神经细胞凋亡明显增加，IgG渗出增多；Western blotting及免疫荧光染色检测发现，海马组织CA1区HIF-1α、AQP4、MMP-9蛋白表达明显升高，claudin-5、occludin、ZO-1蛋白表达明显下降，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 急性高原低氧通过HIF-1α/AQP4通路导致血-脑屏障破坏，进而导致高原脑水肿。

目的 探究棕榈酸（PA）与脂多糖（LPS）相互作用后引发的小胶质细胞死亡的类型和机制。方法 将BV-2小胶质细胞分为3组研究细胞凋亡：牛血清清蛋白 (BSA) 组、PA处理组、星形孢菌素（STA）组；另外分为4组研究细胞坏死：BSA组、BSA+抑制剂组、PA组、PA+抑制剂组。Western blotting分析凋亡和坏死通路关键蛋白表达水平。通过饲喂美国癌症研究所（ICR）小鼠高脂饮食验证PA对小胶质细胞的作用。结果    在BSA组和PA组中的小胶质细胞均发生了凋亡，PA激活了Caspase-3、Caspase-7以及多聚ADP-核糖聚合酶（PARP），然而STA组与BSA组相比，活化的Caspase-7水平变化不显著。抑制铁死亡、坏死性凋亡或自噬都不能保护PA引起的细胞损伤，而Caspase-11的抑制剂蟛蜞菊内酯（WE）可以显著改善PA所引起的细胞损伤。本研究还发现，PA可以促进LPS进入小胶质细胞并引发焦亡。此现象以及WE的保护作用进一步在高脂饮食小鼠模型中通过免疫荧光染色和Western blotting得到证实。结论  PA诱导小胶质细胞发生凋亡和焦亡，而PA同时可以促进LPS进入小胶质细胞并引发焦亡。

近年来越来越多的研究聚焦大脑认知活动与生理变量之间的相关性，瞳孔的变化被看作是认知过程中的重要靶标，成为领域研究的热点。本综述聚焦在调节瞳孔变化的3个关键脑区，通过阐述瞳孔变化与认知表现的相关神经通路来反应瞳孔变化背后的神经生理机制，综合近年来有关认知疾病中瞳孔变化的研究，旨在推动将瞳孔变化应用于未来认知的科学领域。 

目的  探索倍半萜内酯化合物ACT001对鱼藤酮 (ROT) 诱导帕金森病 (PD)模型小鼠神经病理和运动障碍的作用。   方法  SPF级C57BL/6小鼠分为 6 组：完全对照组、溶剂对照组、ROT模型组、ACT001 5 mg/kg 组（ROT+ACT001-5）、ACT001 20 mg/kg 组（ROT+ACT001-20）、左旋多巴（L-dopa）阳性对照组（ROT+L-dopa），每组9只小鼠。完全对照组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射；溶剂对照组给予等量的ROT助溶剂但不含ROT；其余各组小鼠均采用腹腔注射ROT的方法建立PD小鼠模型，然后，不同ACT001剂量组小鼠分别腹腔注射相应剂量的ACT001，阳性对照组腹腔注射左旋多巴，连续15 d。采用旷场、转棒、爬杆、平衡木实验检测小鼠行为学变化；免疫荧光(IF)检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数量，纹状体TH阳性纤维的含量，小鼠中脑黑质小胶质细胞的活化状态；Real-time PCR检测小鼠中脑肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6等炎性因子mRNA的表达水平；Western blotting检测小鼠中脑TH、核因子κB (NF-κB) p65、NF-κB 抑制因子α(IκBα)、磷酸化IκBα (p-IκBα) 等蛋白表达水平。   结果  ROT诱导的PD小鼠模型行为学方面出现运动障碍，中脑黑质中TH阳性神经元数量降低(P ＜0.0001)，纹状体中TH阳性纤维含量降低，中脑黑质中小胶质细胞被激活，TNF-α、IL-1β、IL-6炎性因子的水平及p-IκBα、NF-κB p65蛋白表达上调。ACT001能显著改善ROT模型小鼠行为学障碍及中脑黑质损伤，升高中脑黑质TH阳性神经元的数量，增加纹状体中TH阳性纤维的含量，抑制中脑中黑质小胶质细胞的活化和TH、IκBα 蛋白表达，降低中脑TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达水平及NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达水平(P <0.05)。   结论  ACT001能明显改善ROT诱导的PD小鼠行为障碍，改善多巴胺能神经元丢失现象，抑制中脑黑质小胶质细胞的活化，通过抑制NF-κB信号通路的活化，从而抑制炎症反应。

目的 探讨短期和长期高果糖饮食对小鼠海马脑区神经代谢物及焦虑与抑郁样行为的影响，以期揭示高果糖饮食在情绪障碍性疾病中的潜在机制，并为预防和治疗相关疾病提供实验依据。方法  实验选用C57BL/6J雄性小鼠，随机分为两组：对照组（标准饮食，n=10）和实验组（高果糖饮食，n=10）。每组小鼠分别在接受4周（短期）和8周（长期）饮食干预后进行体重及空腹血糖的检测，并通过氢质子磁共振波谱成像（1H-MRS）检测海马脑区代谢物水平，之后进行旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验评估小鼠的焦虑及抑郁样行为表现。结果  高果糖饮食4周诱发小鼠海马神经代谢物谷氨酸升高，而谷胱甘肽和肌醇降低，并伴随强迫游泳中的不动时间缩短。高果糖饮食8周导致体重和糖代谢异常，海马谷氨酸水平反转性降低，并诱发明显的焦虑样行为，而海马谷氨酸水平的降低与焦虑样行为的增强成显著负相关。结论  海马谷氨酸水平异常可能是长期高果糖饮食诱导焦虑样行为的关键因素之一。

目的  通过尸头解剖探索内镜经口翼下颌皱襞内侧入路咽旁段颈内动脉（ppICA）的定位标志和分段方法，并探讨其临床意义。   方法  于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院鼻颅底肿瘤外科治疗技术创新单元解剖实验室对5例（10侧）新鲜冷冻尸头标本进行解剖，通过内镜下经翼下颌皱襞内侧入路对咽旁间隙进行分层解剖，对ppICA的定位标志及其毗邻结构进行解剖学研究。观察并描述ppICA相关的解剖定位标志并根据ppICA的毗邻结构对其进行解剖学分段，测量每1段ppICA的长度。   结果  肌肉结构是内镜经口翼下颌皱襞内侧入路的重要解剖标志。第1层肌肉包括咽上缩肌、腭帆张肌及翼内肌，第2层肌肉包括茎突咽肌、茎突舌肌、头长肌及腭帆提肌。茎突咽肌和腭帆提肌紧邻ppICA，是定位ppICA的可靠标志，并根据两者与ppICA的位置关系将ppICA分为3段：第1段ppICA（P1ICA）位于舌骨大角水平面和茎突咽肌上缘与ppICA交点水平面之间；第2段ppICA（P2ICA）位于茎突咽肌上缘与ppICA交点水平面和腭帆提肌下缘投影与ppICA交点水平面之间；ppICA第3段（P3ICA）位于腭帆提肌下缘投影与ppICA交点水平面至颈动脉管外口之间。P2ICA位于头长肌、茎突咽肌和腭帆提肌围成的解剖区域内，本文中我们将此区域命名为“动脉之窗”。在尸头标本下测量P1ICA长度为（36.5±7.3）mm，P2ICA长度为（15.5±1.6）mm，P3ICA长度为：（7.4±1.7）mm。   结论  肌肉结构是内镜经口翼下颌皱襞内侧入路中相对恒定的解剖参考标志，其中茎突咽肌和腭帆提肌是ppICA可靠的定位和分段标志，具有重要的临床意义。

目的 在永久缺血性脑卒中小鼠模型上，探讨外周血中性粒细胞浸润对大脑原位小胶质细胞的极化调控。方法 取58只C57BL/6小鼠，分为假手术组和模型组，对模型组小鼠实施永久性大脑中动脉阻塞手术。术后48 h、7 d、14 d和30 d处死小鼠，灌注取材。Western blotting检测脑组织中M1型小胶质细胞标志物CD16、M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及中性粒细胞标志物髓过氧化物酶(MPO)的水平。免疫荧光法检测脑切片梗死区周围中性粒细胞浸润及M2型小胶质细胞分布。在体外实验中，将分离纯化的中性粒细胞与小胶质细胞BV2共培养，脂多糖刺激后，观察BV2吞噬中性粒细胞的情况，并检测共培养后BV2细胞CD16和Arg1蛋白的表达水平。 结果 Western blotting显示，小鼠术后脑组织中CD16（P＜0.05）、IL-1β（P＜0.001）和MPO（P＜0.05）的水平在48 h和7 d显著增高，随后下降，MPO于术后30 d恢复正常。免疫荧光显示，小鼠大脑皮层梗死区周围的MPO阳性细胞在术后48 h显著增加（P＜0.001），随后降低（P＜0.05）。小胶质细胞标志物离子钙结合适配分子1(Iba1)和MPO双阳性细胞在术后逐渐增多，14 d达到最高（P＜0.05），Iba1和Arg1双阳性细胞也在术后7 d（P＜0.05）和14 d（P＜0.01）显著上升。体外共培养显示，BV2吞噬中性粒细胞后，CD16显著下降（P＜0.05），Arg1显著上调（P＜0.05）。 结论 在永久缺血性脑卒中小鼠模型中，小胶质细胞吞噬中性粒细胞后从M1型向 M2型转变，损伤脑区由促炎转变为抗炎状态。

在肿瘤的发生发展过程中，糖代谢关键酶果糖-1,6-二磷酸酶1（FBP1）起到了非常重要的作用。在多种类型肿瘤中，高表达FBP1基因预示患者预后良好。FBP1通过抑制糖酵解和脂代谢调控肿瘤细胞代谢重编程，通过调节NF-κB通路发挥蛋白磷酸酶的作用以及通过调节肿瘤免疫细胞浸润阻断肿瘤进展等作用。然而，在少部分肿瘤中，FBP1基因促进肿瘤恶性进展，其调控机制仍不明确，这有待后续的进一步研究。

骨转移是指某些起源于骨组织以外的恶性肿瘤通过血液、淋巴系统或直接浸润等方式转移到骨组织所引发的一种疾病，其主要临床表现为骨损害和剧烈疼痛。骨转移会破坏骨代谢平衡，从而诱发骨相关事件（SREs），对患者的生命安全和生活质量造成严重威胁。目前，针对骨转移癌的治疗手段包括外科手术、放射治疗、靶向治疗及免疫治疗等，其中靶向治疗展现出广阔的应用前景。现阶段，临床用药及前沿研究主要聚焦于骨重塑过程中的成骨细胞和破骨细胞，开发出了一系列骨靶向药物。这些药物不仅能够显著降低SREs的发生率，还能有效改善患者的生存质量和预后。在本文中，我们将深入探讨靶向破骨细胞和成骨细胞药物的作用机制，并对未来骨靶向治疗的研究方向进行展望。 

在医学教育面临资源紧张与个性化需求激增的双重挑战下，局部解剖学教学亟待变革。本文中我们聚焦胸前壁局部解剖学，探索以人工智能为核心引擎的教学新范式。该范式坚守“虚实结合、实地解剖为本”的核心理念，深度重塑教学目标，构建“学生-计算机-教师”三位一体的智慧教学闭环。依托DeepSeek等智能技术的强大支撑，融合小组协作、分支教学、闯关考评等互动方式，实现从目标设定、计划定制、活动实施、任务达成、成果交流、多维评价到反思迭代的全流程智慧化转型。新范式以医学生为中心，通过数智化手段激发个性化深度学习潜能，无缝整合基础解剖知识与临床应用场景（如乳腺癌手术关键解剖、乳房重建皮瓣设计），显著提升临床决策能力，科研创新思维与医学人文素养，为智慧医学教育开辟新路径。 

目的 开发一种脑电图（EEG）/肌电图（EMG）与多脑区光纤记录联用的方法，以同步捕捉癫痫发作时大脑整体和特定脑区的神经元活动变化。 方法 以小鼠颅骨中缝为界，将头部分为左右两个区域，一侧植入EEG电极（EEG/EMG），另一侧在纹状体、海马区、内嗅皮层和丘脑埋植光纤，同步监测脑电、肌电和钙信号动态变化。 结果 通过EEG/EMG与多脑区光纤记录联用，观察小鼠不同行为状态下多脑区神经元活动、脑电以及肌电的差异；在海人藻酸（KA）诱导的癫痫模型中，小鼠大脑神经元异常同步化放电伴随纹状体、海马区、内嗅皮层和丘脑的钙信号变化，其中海马区的变化最早出现。 结论 成功实现小鼠EEG/EMG与多脑区光纤记录的联用，通过该方法在KA诱导的癫痫模型中同步记录了多脑区钙信号、脑电和肌电信号的异常变化。 

目的  通过检测双氢青蒿素 (DHA)对5×FAD小鼠的认知行为，海马、大脑皮质和视网膜细胞形态、β-淀粉样蛋白（Aβ）及自噬相关蛋白的影响，来证实DHA影响AD的发病机制。 方法  选取5×FAD小鼠20只、野生型（WT）小鼠5只，均为雌性。随机将 5×FAD 小鼠分为模型（M）组、多奈哌齐（D）组、低剂量DHA（DHA-L）组和高剂量DHA（DHA-H）组。WT和M组小鼠不进行任何处理, D组给予多奈哌齐0.1 mg/（kg·d）；DHA-L组和DHA-H组分别给予DHA 10 mg/（kg·d）和20 mg/（kg·d）。D组、DHA-L组和DHA-H组每天灌胃1次，连用3个月。Morris实验测定其认知行为的变化；HE染色观察大脑皮质、海马和视网膜组织中神经细胞的排列和形态；免疫组织化学检测大脑皮质、海马和视网膜组织中Aβ蛋白的表达；Western blotting检测自噬相关蛋白（LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、P62、β-actin）表达。 结果  DHA-H组和D组更多地采用线性趋势探索路线。与M组比较，其他4组小鼠海马CA1、大脑皮质初级躯体感觉皮层S1 和视网膜中Aβ含量差异有统计学意义(P<0.0001)。DHA-L组、DHA-H组与M组间自噬相关蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论  双氢青蒿素能改善阿尔茨海默病模型小鼠认知功能，改善神经细胞形态。可降低小鼠大脑皮层、海马和视网膜中Aβ的含量，改善自噬相关蛋白的沉积。

目的  探讨上调肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)的表达对脑缺血再灌注小鼠海马神经元的影响。    方法  C57/BL雄性小鼠36只随机分为 6 组：假手术组(sham)、假手术空载体组(sham-)、假手术TNFAIP3高表达组(sham+)。模型组(model)、模型空载体组(model- )及模型TNFAIP3高表达组(model+ )。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，模型制作成功24 h后海马内注射慢病毒，14 d 后取材，Western blotting 检测 TNFAIP3及ERK信号通路蛋白的表达，2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察缺血面积变化; HE染色观察海马区神经元的形态变化，利用ELISA法检测脂蛋白相关磷脂酶 A2（Lp-PLA2）及白细胞介素（IL）-8 的表达。   结果  Western blotting结果提示，与假手术组比较，模型组TNFAIP3表达显著减少（P<0.05），与模型组比较，模型空载体组TNFAIP3表达无明显变化（P>0.05）,与模型组及模型空载体组比较，模型TNFAIP3高表达组的TNFAIP3表达显著增加（P<0.05）。与假手术组比较，假手术TNFAIP3高表达组TTC染色缺血面积、海马区神经元形态、ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2及IL-8的表达无明显变化(P>0.05)；与假手术空载体组及假手术TNFAIP3高表达组比较，模型组TTC染色缺血面积增加，海马区神经元大量损伤，尼氏体数量减少，ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2及IL-8的表达显著增加(P＜0.05)；与模型空载体组比较，模型TNFAIP3高表达组 TTC染色缺血面积减小，海马区神经元数量增加，尼氏体数量增多，ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2及IL-8的表达显著减少(P＜0.05)。   结论  上调TNFAIP3可能是修复海马神经元脑缺血再灌注损伤的方法之一。

目的 探讨CHD8^+/-小鼠的行为模式和海马神经发生的变化情况，为研究改善CHD8^+/-小鼠自闭样行为和海马神经发生提供行为学和形态基础。 方法 野生型（WT）和CHD8^+/-小鼠基因鉴定。雄、雌性WT和CHD8^+/-小鼠称重，进行3箱社交, 自我捋毛, 筑巢, Y迷宫自发交替, 食物埋藏, 旷场和黑白箱行为学实验。2%戊巴比妥钠（2 ml/kg）麻醉，4%多聚甲醛灌注，取脑，摄片，分析脑尺寸的变化；结果  Western blotting及免疫荧光染色检测海马新生神经元的变化。结果 Western blotting结果显示，雄、雌性CHD8^+/-小鼠的染色体域解旋酶DNA结合蛋白8（CHD8）蛋白水平均较WT小鼠减少。雄、雌性WT和CHD8^+/-小鼠体重和脑尺寸差异均无显著性。3箱社交行为实验显示，雄、雌性CHD8^+/-小鼠社交障碍（P＜0.05）；旷场实验结果显示，雄、雌性WT和CHD8^+/-小鼠活动总距离差异无显著性，但CHD8^+/-小鼠在旷场中心区域的停留时间较WT小鼠显著减少（P＜0.01）；黑白箱实验显示，雄、雌性CHD8^+/-小鼠在白箱内的探索时间较WT小鼠明显减少（P＜0.05）；而自我捋毛，筑巢，Y迷宫自发交替，食物埋藏实验均无显著变化。此外，Western blotting结果显示，CHD8^+/-小鼠海马区双肾上腺皮质激素（DCX）表达减少（P＜0.001），免疫荧光染色也显示，CHD8^+/-小鼠海马DCX⁺ 细胞数量减少（P＜0.01）。 结论 CHD8^+/-小鼠表现为社交障碍和焦虑样行为，海马新生神经元数量减少，神经发生障碍。

目的 评估10项随机对照试验（RCT）中接受围手术期电针治疗的患者术后多时点血浆β-内啡肽（β-EP）、5-羟色胺（5-HT）和前列腺素E2(PGE2)水平的变化，并探讨电针对术后疼痛程度的治疗情况。    方法  使用特定关键字和术语的组合，在中国知网期刊全文数据库（CNKI）、万方学术期刊全文数据库（Wanfang）、重庆维普中文科技期刊数据库（VIP）、中国生物医学数据库（CBM）、Web of Science和PubMed进行搜索，检索自网站创立以来至2023年7月25日期间关于围手术期电针和βEP的随机对照试验（RCT）。观察围手术期进行电针治疗的患者相较于对照组术后12、24和48 h血浆β-EP含量的变化和疼痛视觉模拟评分（VAS）评分情况，术后24 h血浆-5-HT-和PGE2水平变化。 使用RevMan 5.3统计学软件进行分析，R 4.3.1用来进行敏感性分析。  结果 最终纳入10篇RCTs，共计706名患者。与常规麻醉方式相比，电针联合常规麻醉能够明显提高患者血浆β-EP水平，术后12 h［SMD=2.79, 95% CI（1.85, 3.72）,  Z =5.81, P<0.00001］；术后24 h ［SMD=1.87, 95% CI（0.9,2.83）, Z=3.79, P=0.0001］, 术后48 h ［SMD=2.02, 95% CI（1.49, 2.54）, Z=7.50, P<0.00001］。电针也促进患者术后24 h血浆PGE2和5-HT水平降低，改善术后12、24和48 h的VAS评分。    结论  围手术期电针能显著提高患者血浆β-EP水平，降低血浆致痛因子水平，是缓解术后急性疼痛的有效措施。

目的 探讨蛋白激酶R样内质网激酶 (PERK) 介导的内质网应激通路在脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用。方法  通过梯度浓度 LPS 刺激 24 h和1 mg/L LPS 刺激不同时间构建小胶质细胞炎症模型，探究其对内质网应激的影响。利用CCK-8实验检测细胞活力；Real-time PCR及ELISA试剂盒检测相关炎症因子的mRNA及蛋白表达水平；细胞活性氧(ROS)检测细胞氧化应激水平；Real-time PCR及Western blotting检测炎症相关指标和内质网应激通路相关指标的mRNA及蛋白的表达水平。结果  1. 不同浓度的LPS作用BV-2细胞24 h后对细胞活力及形态的影响差别无统计学意义（P>0.05）；2. 1 mg/L LPS与BV-2细胞孵育不同的时间，细胞活力随着时间的增加而降低；3. 与0 h组相比，LPS刺激9、12和24 h组中促炎细胞因子白细胞介素 (IL)-1β、肿瘤坏死因子α (TNF-α) 的mRNA及蛋白表达水平均显著上升（P<0.05），成功建立炎症模型；4. 与0 h组相比，LPS刺激9、12和24 h组，内质网应激通路相关指标的蛋白及mRNA表达水平显著上升（P<0.01），呈现时间依赖性；5. 加入PERK抑制剂GSK2606414后，与LPS组相比，PERK抑制剂组内质网应激相关指标的mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.05）； 6. 与LPS组相比，PERK抑制剂组促炎细胞因子的mRNA及蛋白表达水平及ROS荧光强度显著下降（P<0.01）。结论  靶向PERK介导的内质网应激可抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。

目的  构建一种可特异性光激活少突胶质前体细胞（OPCs）的转基因小鼠并进行验证。 方法 利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建鸡视蛋白5(cOpn5) Rosa26-LSL-cOpn5品系小鼠，并将其与NG2-CreERT品系小鼠进行交配获得NG2-CreERT;cOpn5转基因小鼠，该模型小鼠经他莫昔芬诱导后可实现光敏蛋白cOpn5在OPCs中的特异性表达。利用免疫荧光染色对该转基因小鼠转入效率和特异性进行验证。进一步利用急性脑片钙成像验证470nm蓝光激活OPCs的功能效应。结果 在NG2-CreERT；cOpn5转基因小鼠中，OPCs可特异性表达光敏蛋白cOpn5。急性脑片钙成像结果显示，蓝光刺激可引起NG2-CreERT；cOpn5光遗传小鼠细胞钙活动增强，表明OPCs可被光激活。 结论 成功构建了一种可特异性光激活OPCs的转基因模型小鼠，为后续在体研究OPCs在中枢神经系统中的功能和调控机制提供了新的工具。 

目的 通过成人面侧区大体解剖，观测浅、中、深层咬肌与相关骨性结构的形态，探讨咬肌各层对面侧区骨性结构的影响。 方法 对12具成人尸体的双侧咬肌进行暴露，分离浅、中、深层咬肌，分别测量肌长、肌腱长度、肌腹长度；剥离咬肌后测量总厚度，暴露下颌骨、颧弓，测量下颌角角度、颧弓厚度、颧弓宽度，观察咬肌粗隆，并对其之间的相关关系进行统计学分析。 结果 颧弓厚度与浅、中、深层咬肌肌长及浅、中层肌腹长度成正相关（r_浅层肌长=0.624、r_中层肌长=0.787、r_深层肌长=0.423、r _{浅层肌腹长度}=0.493、r_{中层肌腹长度}=0.548），颧弓宽度与浅、中层咬肌肌长、中层肌腹长度成正相关（r_浅层肌长=0.527、r_中层肌长=0.521、r_{中层肌腹长度}=0.437），下颌角角度仅与中层肌腹长度成负相关（r=-0.422），浅、中层咬肌粗隆不受相关层次咬肌影响；深层咬肌粗隆与深层肌长、深层肌腱长度成负相关（r_深层肌长=-0543、r_{深层肌腱长度}=-0.443）。 结论 在国人咬肌层次中，浅、中层咬肌对面侧区骨性结构的影响最大，其对面侧区结构的重塑具有指导意义。

目的 探讨神经周围网（PNN）和小清蛋白（PV）阳性神经元在年轻和老年小鼠特定脑区分布的差异。 方法 年轻（45 d）小鼠和老年（350 d）小鼠每组4只，使用4%多聚甲醛进行灌注取脑，振动切片机进行切片，厚50 μm，紫藤凝集素（WFA）染色和小清蛋白抗体进行免疫荧光染色。针对小鼠前扣带回皮层（ACC）、桶状皮层第4层（S1BF L4）、纹状体（STR）以及海马CA2脑区进行荧光成像和定量分析，比较不同年龄组小鼠PNN和PV阳性神经元的数量及PNN对PV阳性神经元的包裹情况。 结果 与年轻小鼠相比，老年小鼠的ACC、S1BFL4以及纹状体中的PNN和PV阳性神经元的数量无显著变化，但老年小鼠中PNN对PV阳性神经元的包裹比例显著增加。在海马CA2脑区，PNN阳性神经元的数量显著增高，而PV阳性神经元的数量无明显变化。 结论 PNN阳性神经元的数量以及PNN对PV阳性神经元的包裹程度在年轻小鼠和老年小鼠特定脑区差异具有显著性。

阿尔茨海默病（AD）是一种老年人群中常见的中枢神经系统退行性疾病，遗传因素在其发生发展中具有重要作用。小胶质细胞作为中枢神经系统中的常驻巨噬细胞，与AD发生发展关系密切。人AD脑组织染色结果及全基因组关联研究（GWAS）表明，载脂蛋白E基因（APOE）4、髓样细胞上表达的触发受体-2(TREM2)、核受体REV-ERBα及ATP结合盒转运体(ABC) 家族等AD风险基因参与诱导小胶质细胞脂代谢紊乱与脂质积累小胶质细胞（LDAM）的产生。现从遗传学角度对LDAM产生的原因进行综述，并探讨其以神经元损害等方式诱发AD的可能机制。

目的 探讨瑞马唑仑（REM）对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠及腺苷酸活化蛋白激酶/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（AMPK/NLRP3）信号通路的影响。方法  取100只大鼠，构建CIRI大鼠模型并将其随机分为模型（Mod）组、瑞马唑仑低、中、高剂量组（REM-L、REM-M、REM-H）、瑞马唑仑高剂量+通路抑制剂（Compound C）（REM-H+Compound C）组，每组20只，另取20只健康大鼠作为对照（Ctrl）组。对所有大鼠进行神经行为学评分，分别检测脑含水量、脑梗死面积及脑组织氧化应激指标，HE和TUNEL染色分别观察脑组织形态和细胞凋亡，Western blotting检测AMPK/NLRP3信号通路有关蛋白表达。结果  与Mod组相比，随着REM剂量的增加，大鼠运动障碍减轻，脑组织整体结构逐渐恢复，病理损伤减轻，脑梗死面积减少、脑含水量以及细胞凋亡率降低，活性氧（ROS）水平、丙二酫（MDA）含量以及NLRP3和Caspase-1蛋白表达降低，超氧化物歧化酶（SOD）含量和AMPK蛋白表达升高（P＜0.05）；与REM-H组相比，REM-H＋Compound C组大鼠运动障碍加重，脑组织病理损伤较重，脑梗死面积、脑含水量和细胞凋亡率增加，ROS水平、MDA含量和NLRP3、Caspase-1蛋白表达升高，SOD含量和AMPK蛋白表达降低（P＜0.05）。结论  瑞马唑仑能够增强机体的抗氧化功效，减少脑细胞凋亡和减轻脑组织病损，对大鼠缺血再灌注脑损伤起治疗作用，其机制可能与激活AMPK/NLRP3信号通路有关。

目的 探讨人子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL95-2中SOS-Ras/Rac鸟嘌呤核苷酸交换因子1-内含子转录物1（SOS1-IT1）影响zeste同源物增强子2（EZH2）蛋白表达的分子机制。方法在Ishikawa和RL95-2细胞系中利用慢病毒转染短发夹RNA（shRNA）和过表达质粒方法，敲低和过表达SOS1-IT1，利用Real-time PCR、Western blotting和染色质免疫共沉淀等实验探究EZH2表达调控的机制。结果  SOS1-IT1与EZH2基因在人子宫内膜癌组织中的表达成正相关，敲低SOS1-IT1明显降低EZH2的表达，抑制Ishikawa和RL95-2细胞增殖和迁移，且能降低EZH2基因启动区组蛋白H3第27位点的赖氨酸（H3K27）乙酰化和CREB结合蛋白（CBP）的富集程度，而过表达SOS1-IT1则可以增加EZH2的表达量，并增强H3K27乙酰化和CBP的富集程度，且CBP可以结合SOS1-IT1 RNA，在敲低CBP时，这种结合能力减弱。结论  SOS1-IT1可以通过调控EZH2基因启动子区的乙酰化修饰水平促进子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL95-2中EZH2的表达水平，进而影响子宫内膜癌细胞的增殖和迁移能力。

 目的 探讨人体手背皮肤组织中组织液流动通道的微观结构。    方法   纳入7例死亡12 h内的新鲜遗体，利用MRI观察手指第1指节到手腕的组织液流动分布，精准定位流动通路，并基于影像学结果进行组织学分析，明确流动通道的组织学性质；进一步结合多重免疫荧光和微计算机断层扫描技术(Micro-CT)对流动通道分析，通过图像后处理从微观结构层面阐明流动通路的解剖学结构。    结果  在手部标本示指第1指节注射造影剂并反复按压后，MRI成像发现组织液向心性长程流动，其路径与血管、淋巴管不同；组织学分析、Micro-CT进一步证实，这种流动主要发生在皮肤纤维结缔组织和血管外膜中。    结论  皮肤中有序的纤维结缔组织、血管外膜共同构成了人体手背皮肤组织中的组织液流动通道，即基质膜通道。

目的 构建一种基于CT影像组学的早期浸润性肺腺癌（ILAC）高级别病理成分的预测模型。 方法  收集2015年1月~2019年12月舟山医院胸心外科行肺癌根治术且术后病理诊断为Ⅰ期的共495例患者信息，包括性别、年龄、病理结果、肿瘤标志物和术前胸部CT影像等资料。将术后病理中的微乳头和实性成分定义为“高级别病理成分”，而不含高级别病理成分者归为低级别组，含高级别病理成分者归为高级别组。使用简单随机分组方法将纳入病例按7∶3比例随机分为训练集343例与验证集152例。通过科研平台对CT图像上结节的感兴趣区域进行逐层勾画并提取1950个影像组学特征。经F检验、Pearson相关系数和基于L1的特征选择等方法进行特征筛选，运用逻辑回归机器学习分类器构建模型，命名为模型2（mod 2），并计算获得影像组学评分（Radscore）。将一般信息和CT特征进行差异分析，将具有统计学意义的指标采用二元Logistic回归分析构建模型，命名为模型1（mod 1）。同时加入Radscore构建模型，命名为联合模型（comb mod）。计算三种模型的曲线下面积（AUC)、敏感性和特异性，绘制列线图。结果 共收集495例，其中训练集343例，验证集152例。性别、癌胚抗原、结节性质、病灶最大径等指标参与构建mod 1。影像组学特征中筛选获得12个特征用于建立mod 2。而comb mod表现最佳（训练集AUC：0.887，验证集AUC：0.875），且具有较好的临床实用性。结论 将一般CT特征和影像组学特征相结合所构建的模型，能较准确地预测早期ILAC中的高级别病理成分，为临床医生对患者手术方式的选择提供参考依据。 

目的 基于网络药理学、分子对接技术及细胞实验探究玉竹（POD）提取物对阿尔茨海默病细胞炎症的调节作用。 方法 筛选玉竹作用于阿尔茨海默病的靶点，进行基因本体论(GO)功能及京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析；再利用分子对接技术预测玉竹中活性成分与核心靶点蛋白的结合模式；然后利用脂多糖(LPS)诱导神经小胶质细胞BV2炎症细胞模型。玉竹提取物处理细胞模型24 h后收集细胞，通过Real-time PCR检测基因的表达。 结果 筛选得到8种玉竹活性成分，172个作用靶点，GO功能分析得到包括蛋白磷酸化、信号转导等生物过程，蛋白结合、ATP结合等分子功能。KEGG富集得到PI3K/Akt、cAMP等信号通路。分子对接结果显示，玉竹活性成分与表皮生长因子受体（EGFR）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src（SRC）、肿瘤坏死因子（TNF）、STAT3等靶点具有较好的结合活性。通过Real-time PCR实验，LPS诱导的炎症细胞模型中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（PTGS2）、白细胞介素(IL)-6及IL-1β基因表达显著上调。玉竹提取物处理炎症模型24 h后可以显著下调TNF-α表达，STAT3表达上调，SRC及EGFR表达无显著变化。 结论 网络药理学提示，玉竹可能通过作用 EGFR、SRC、TNF、STAT3等靶点发挥抗阿尔茨海默病的作用。实验结果提示，玉竹提取物通过作用于TNF-α发挥抗炎作用，进而可能发挥缓解阿尔茨海默病的作用。 

目的 开发指长比在泰拳运动员选拔中的应用技术，为提升泰拳运动竞技水平提供实践指导。方法  采用滚雪球抽样和简单随机抽样相结合的方法，在泰国曼谷共选取研究对象413名，其中男性泰拳职业选手84人，女性泰拳职业选手62人，普通男性大学生137人，普通女性大学生130人。测量研究对象的指长，并计算其指长比。采用SPSS 20.0统计学软件进行判别分析。 结果 男性泰拳职业选手，2D∶3D、2D∶4D、2D∶5D、3D∶4D和3D∶5D均显著低于普通男性泰国人群，女性泰拳选手的2D∶4D、3D∶4D和3D∶5D均显著低于普通女性泰国人群，以上差异均有统计学意义（P<0.05）。不管是全模型法还是逐步法，所建立的判别函数均有显著统计学意义，且正确判别率较高，稳定性较强。男性人群的正确判别率总体上高于女性人群。在区分泰拳职业选手与普通泰国人群时，男性2D∶4D的最佳临界值为0.951，女性为0.960。 结论 采用指长比构建的泰拳职业选手与普通人群的判别模型，能够为泰拳运动员选材提供重要参考。 

目的 探讨杜鹃素通过调节JAK2/STAT3信号通路对过氧化氢（H₂O₂）诱导的晶状体上皮细胞焦亡的影响。 方法 36只新生SD大鼠随机分为正常组、白内障组（20 μmol/kg亚硒酸钠）、杜鹃素低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg杜鹃素）和阳性对照组（苄达赖氨酸滴眼液），使用裂隙灯观察晶状体混浊度并进行评分，HE染色观察晶状体病理变化。培养人晶状体上皮细胞，分为对照组、模型组、杜鹃素低浓度组（20 mg/L）、杜鹃素高浓度组（40 mg/L）、杜鹃素高浓度+R08191组（40 mg/L+10 μmol/L），除对照组外其余组采用H₂O₂诱导。CCK-8法检测细胞活性；ELISA法测定细胞培养液中白细胞介素（IL）1β、IL-18浓度；倒置相差显微镜观察各组细胞焦亡情况；免疫荧光染色检测GSDMD蛋白N端片段（GSDMD-N）的蛋白表达；流式细胞仪测定细胞活性氧（ROS）含量；Western blotting检测隐热蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1、GSDMD-N、JAK2/STAT3通路蛋白表达。 结果 白内障大鼠晶状体上皮细胞杂乱松散排列，晶状体纤维变性/液化，晶状体混浊度评分增高（P＜0.05）；与白内障组比较，杜鹃素低、中、高剂量组和阳性对照组的晶状体损伤减轻，晶状体混浊度评分下降（P＜0.05），且杜鹃素高剂量组的效果最好，与阳性对照组基本一致。对照组细胞连接紧密，排列整齐，无焦亡细胞；模型组细胞肿胀，有气泡状突出的典型细胞焦亡特征；与模型组相比，杜鹃素低浓度组、杜鹃素高浓度组细胞气泡状突出现象缓解；与杜鹃素高浓度组相比，杜鹃素高浓度+R08191组细胞气泡状突出现象加重。与对照组相比，模型组细胞存活率降低，上清液中IL-18、IL-1β水平、GSDMD-N阳性细胞数、ROS水平、NLPR3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N蛋白、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达升高（P＜0.05）；与模型组相比，杜鹃素低浓度组、杜鹃素高浓度组细胞存活率升高，上清液中IL-18、IL-1β水平、GSDMD-N阳性细胞数、ROS水平、NLPR3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N蛋白、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3降低（P＜0.05）；与杜鹃素高浓度组相比，杜鹃素高浓度+R08191组细胞存活率降低，上清液中IL-18、IL-1β水平、GSDMD-N阳性细胞数、ROS水平、NLPR3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高（P＜0.05）。 结论 杜鹃素可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制H₂O₂诱导的晶状体上皮细胞焦亡。

目的 探讨SLIT-ROBO Rho GTPase激活蛋白2（srGAP2）在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠脊髓运动神经元退变中的作用。方法  应用生物信息学分析srGAP2在人超氧化物歧化酶1（hSOD1）突变型ALS转基因小鼠脊髓中的表达变化。选取hSOD1G93A突变型ALS转基因小鼠进行实验验证，以同窝野生型（WT）小鼠为对照组，分为发病前期、早期、中期和晚期4组共36对，应用Real-time PCR、Western blotting和免疫荧光双标染色检测小鼠脊髓内srGAP2的表达变化及细胞定位。建立hSOD1G93A突变型NSC34运动神经元样细胞模型，体外实验检测srGAP2的表达变化，检测过表达srGAP2对hSOD1G93A突变型NSC34细胞活力的影响和细胞突起生长的影响。结果  生物信息学分析发现，srGAP2在hSOD1突变型ALS转基因小鼠脊髓中异常低表达。动物实验验证发现，与WT小鼠相比，在发病早期、中期和晚期hSOD1G93A突变型ALS转基因小鼠脊髓中srGAP2的mRNA水平和蛋白水平表达均降低。相较于WT小鼠，hSOD1G93A突变型ALS转基因小鼠脊髓前角srGAP2⁺/NeuN⁺双阳性细胞中srGAP2 积分吸光度（IA）值降低，srGAP2⁺/GFAP⁺双阳性细胞中srGAP2 IA值升高；与hSOD1WT NSC34细胞相比，hSOD1G93A突变型NSC34细胞中srGAP2的mRNA和蛋白表达均降低。过表达srGAP2可升高hSOD1G93A突变型NSC34细胞的活力，上调突起相关蛋白βⅢ-tubulin、生长相关联蛋白43（GAP43）的表达。结论  srGAP2低表达与ALS疾病进展密切相关，过表达srGAP2可促进突起生长，对ALS脊髓运动神经元具有保护作用

目的 借助粪菌移植研究姜黄素改善帕金森病（PD）小鼠行为缺陷的作用机制。 方法 腹腔注射 1-甲-基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)建立小鼠亚急性PD模型，收集分离模型组和80mg/kg姜黄素（Cur）模型治疗组小鼠粪便菌群。通过粪菌移植处理，将小鼠分为粪便菌群溶剂移植组（FMTcon）、模型粪便菌群移植组（FMTmodel）、MPTP模型组（model）以及模型加姜黄素粪便菌群移植组（model+FMTCur）4组。通过转棒、爬杆和旷场实验评估小鼠运动能力，通过免疫荧光观察动物脑黑质部位酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元表达，并检测小鼠中脑部位肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因表达，核因子κB ( NF-κB)和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白 3 (NLRP3) 通路相关蛋白表达。 结果 成功建立小鼠亚急性PD动物模型，收集分离粪便菌群。Model组表现为明显运动障碍，表现转棒维持时间缩短（P＜0.05），爬杆时间延长（P＜0.05），旷场内总运动距离（P＜0.001）和中心区运动时间（P＜0.01）明显缩短；黑质部位TH阳性神经元相对表达量显著降低(P＜0.01)；中脑内TNF-α mRNA表达显著升高(P＜0.01)，NF-κB（P＜0.001）、磷酸化NF-κB（p-NF-κB）（P＜0.01）、NLRP3（P＜0.001）、Caspase-1（P＜0.01）蛋白表达均明显升高。模型粪便菌群移植组（FMTmodel）也出现运动障碍，表现为转棒时间缩短，爬杆时间延长趋势，旷场内总运动距离明显下降（P＜0.01）和中心区运动时间缩短趋势；黑质部位TH阳性神经元相对表达量明显下降(P＜0.05)；中脑内TNF-α mRNA表达明显升高(P＜0.01)，NF-κB（P＜0.05）和Caspase-1(P＜0.01)蛋白表达均明显升高。经姜黄素治疗组粪便菌群移植小鼠（model+FMTCur）运动能力有改善，表现为爬杆时间缩短（P＜0.05），转棒维持时间（P＜0.01）和中心区域运动时间（P＜0.05）明显延长；黑质部位TH阳性神经元相对表达量明显增多(P＜0.05)；中脑内TNF-α mRNA表达明显降低(P＜0.01)，NF-κB（P＜0.001）、p-NF-κB（P＜0.01）、NLRP3（P＜0.05）、Caspase-1（P＜0.01）蛋白表达均明显降低。结论 PD模型小鼠粪菌移植会引起小鼠行为缺陷，黑质部位TH阳性神经元损伤，激发脑内神经炎症；姜黄素治疗后粪菌移植可以改善帕金森模型小鼠的行为缺陷，逆转黑质部位TH阳性神经元损伤，减少脑内神经炎症因子，降低NF-κB和NLRP3通路相关蛋白表达，表明姜黄素改善小鼠帕金森行为缺陷可能通过调节肠道菌群来实现。

目的  探讨膜联蛋白A2（annexin A2）和糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）组织中的表达，分析其与CSCC的相关性和临床病理诊断价值。 方法  收集2020年10月~2024年5月在南宁市第二人民医院皮肤科接受手术治疗的68例CSCC患者和40例角化棘皮瘤（KA）患者的病理组织，并以32例良性皮肤病患者的周边正常皮肤组织作为对照。采用免疫组织化学法和Western blotting检测3组annexin A2、GSK-3β及β-连环蛋白（β-catenin）的蛋白表达。采用Spearman评估CSCC癌组织annexin A2和GSK-3β表达与肿瘤病理特征之间的相关性。绘制受试者操作特征曲线（ROC curve），分析annexin A2和GSK-3β在CSCC临床病理诊断中的价值。 结果 与正常皮肤组织相比，CSCC癌组织annexin A2和β-catenin表达升高，GSK-3β表达降低（P＜0.05）；与KA组织相比，CSCC癌组织annexin A2表达升高（P＜0.05）。CSCC癌组织annexin A2与GSK-3β表达成负相关（r=-0.3901，P<0.01）。GSK-3β与组织分化程度相关，低分化患者癌组织GSK-3β表达较低（P＜0.05）。Annexin A2和GSK-3β诊断CSCC的敏感度分别为85.3％和41.2％，特异度分别为46.9%和84.4％；Annexin A2鉴别诊断CSCC与KA的敏感度为85.3％，特异度为40.0％。 结论 AnnexinA2和GSK-3β可作为CSCC的早期诊断或鉴别诊断的潜在生物标志物，在CSCC发生发展中发挥着重要作用，其作用机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。 

目的  分析肥胖、肌肉量指标与东乡族成人高血压间的关系，并基于这些指标建立、评价预测该人群高血压患病风险的列线图模型。   方法 选取甘肃省临夏州东乡族成人1209人，测量并计算颈围（NC）、腰臀比（WHR）、身体质量指数(BMI)、体格指数（PI）、锥削度指数(CI)、身体形态指数(ABSI)、身体圆润指数(BRI)、腰臀脂肪指数(AVI)、臀围指数（HI）、身体脂肪指数（BAI)及四肢脂肪体重比（LFWR）等11项肥胖指标；四肢骨骼肌肉量(ASM)、四肢骨骼肌指数(ASMI)、四肢骨骼肌BMI比（ASMBMI）、四肢骨骼肌体重比(SMI)及躯干肌肉体重比（TMWR）等5项肌肉量指标。采用Logistic回归分析研究各指标与高血压间的关系，并在此基础上使用R（4.1.3）语言构建并验证列线图预测模型。    结果  东乡族男性血压正常组及正常高值血压组NC、BMI、PI、WHR、CI、AVI、BRI、BAI、ASM、ASMI及LFWR低于高血压组，但SMI、ASMBMI高于高血压组；女性血压正常组及正常高值血压组NC、BMI、PI、WHR、CI、AVI、BRI、BAI及LFWR均较高血压组低，但SMI、ASMBMI及TMWR高于高血压组，差异有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic回归分析显示，年龄、NC、WHR是东乡族成人高血压患病的危险因素，TMWR是保护因素（P<0.05），在此基础上构建的列线图模型曲线下面积（AUC）为0.796，Bootstrap内部验证C-index为0.7957，提示模型有较好的校准度。   结论 基于肥胖、肌肉量指标构建的列线图模型对预测东乡族成人高血压患病危险性有较好的预测效率。 

目的  探讨早期卵子发生过程中卵母细胞内NANOS3与P小体（P-bodies）之间的关系以及两者相互作用的机制。   方法  通过免疫荧光观察新生1日（1dpp）小鼠卵巢卵母细胞中NANOS3和死盒解旋酶6（DDX6）的共定位情况，并利用免疫共沉淀检测两者的相互作用。构建NANOS3和DDX6全长质粒转染HEK293T细胞，通过免疫荧光和免疫共沉淀探讨两者相互作用的机制。NANOS3转染HeLa细胞，通过活细胞成像探究NANOS3是否具有液-液相分离（LLPS）的能力。通过DDX6-免疫沉淀-质谱联用技术（DDX6-IP-MS）鉴定早期卵子发生中P小体募集的蛋白。    结果  在1dpp小鼠卵母细胞中NANOS3与DDX6共定位并能够相互作用。然而，转染NANOS3和DDX6的HEK293T细胞却无法观察到两者的共定位，但免疫共沉淀仍显示两者存在相互作用。同时，活细胞成像显示，NANOS3在细胞中具有动态的液体样性质，可能通过LLPS促进P小体的形成。最后，DDX6-IP-MS揭示DDX6可能通过结合NANOS3相互作用蛋白Pumilio，将NANOS3募集到P小体中。    结论  NANOS3是新生小鼠卵母细胞中P小体的特定组分，可能参与调控早期卵子发生。