细胞所处的微环境存在多种力学信号，具有时间和空间变化性，共同调控细胞增殖、分化和迁移等组织学过程。Piezo1是一种机械敏感性阳离子通道，作为力传感器响应细胞微环境的变化，将信号传递给下游通路，参与多种生命活动。本文中我们对Piezo1的工作原理、相关信号通路和活性调节进行了综述，以期归纳Piezo1调控的下游信号通路，为阻抑或延缓相关疾病提供理论依据。

肿瘤是当前人类面对的主要致死类重大疾病。传统的治疗手段，如化疗、手术和放疗等在很长时间内依然将作为肿瘤治疗的主要方式，但效果仍有各自的局限性。近年，以免疫检查点抑制剂、嵌合抗原受体T 细胞（CAR-T）过继疗法、抗肿瘤疫苗等策略的兴起，使肿瘤的免疫治疗备受瞩目。其中，CAR-T免疫疗法作为一种突破性的肿瘤免疫治疗方法，通过改造患者自身的T细胞，使其表达针对特定肿瘤抗原的重组抗原受体，突破了天然T细胞自身的主要组织相容性复合体（MHC）的限制性，在细胞和分子水平上精准地靶向肿瘤,从而能够高效特异地识别和杀伤癌细胞，为治疗肿瘤提供了新途径。自2017年美国食品药品监督管理局（FDA）批准首个CAR-T疗法以来，除在多种血液恶性肿瘤领域依然保持显著优势，也在部分实体瘤和自身免疫性疾病等的治疗和临床试验中取得了突出的进展。我们将对当前CAR-T技术的原理、应用及所要面临的挑战和发展方向进行简要综述。

目的 探讨雷公藤甲素抗CT26结肠癌及其对保罗样蛋白激酶-1(PLK-1）蛋白表达的影响。方法清洁级BALB/c小鼠40只，每只小鼠移植1×10⁶个CT26细胞到右前肢背侧皮下，建立荷瘤小鼠模型，并随机分4组，即肿瘤模型组（溶剂对照）、阳性药组［奥沙利铂，5mg/（kg·d）］、雷公藤甲素低剂量组［50μg/（kg·d）］和雷公藤甲素高剂量组［100μg/（kg·d）］，腹腔注射给药（隔日1次，共10次）。同时评估药物体外作用对CT26细胞增殖、迁移、侵袭及有丝分裂的影响。结果雷公藤甲素能显著抑制CT26结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭，干扰肿瘤细胞有丝分裂前期中心体分离和染色体正确排布；雷公藤甲素和PLK-1蛋白结合能为-7.1 kcal/mol，其能下调CT26细胞内PLK-1的表达。结论雷公藤甲素通过下调PLK-1的表达发挥抗CT26结肠癌的药理作用。

目的 利用网络药理学结合分子对接技术探讨岩大戟内酯B治疗胃癌的作用机制。方法  利用SwissTargetPrediction 数据库预测岩大戟内酯B潜在作用靶点；搜索Genecards、OMIM、Drugbank、TTD和PharmGKB数据库获取胃癌的疾病靶点；取岩大戟内酯B靶点和胃癌疾病靶点的交集，得到岩大戟内酯B治疗胃癌的潜在靶点，基于R 4.4.0软件使用Bioconductor 生物信息软件包对交集靶点进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，得到岩大戟内酯B治疗胃癌的重要调节通路。运用String 数据库对共同靶点构建蛋白相互作用网络，采用Cytoscape 3.7.1软件构建“岩大戟内酯B治疗胃癌潜在靶点”的核心网络，利用SYBYL-X2.1.1软件将筛选得到的主要活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果  岩大戟内酯B可能作用于MAPK1、糖原合成激酶3β（GSK-3β）和JUN等多个靶点，影响胃癌的增殖、侵袭和转移过程，抑制胃癌的生长。结论  我们预测了岩大戟内酯B治疗胃癌的可能分子机制, 为后续实验研究及临床应用提供信息。

目的 通过肌酸抑制STAT1信号通路活化，探究肌酸治疗是否调控阿尔茨海默病(AD)中细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）相关的神经元铁死亡。   方法 使用人脑额叶组织石蜡切片进行免疫组织化学染色，并对阳性结果计数，确定目的蛋白变化趋势。通过免疫荧光和Western blotting实验进行验证。11只FAD4T小鼠分为肌酸组6只和对照组5只。通过小脑延髓池穿刺术进行肌酸注射, 抑制STAT1磷酸化，处死小鼠取材后通过免疫组织化学和免疫荧光来检验目的蛋白的表达情况。  结果  与年龄对照组相比，AD患者脑皮层中STAT1信号通路的激活细胞因子干扰素γ（IFN-γ）和STAT1激活的负性调控因子SOCS1均显著上调，STAT1磷酸化增强，铁死亡标记物铁蛋白轻链（FTL）和胱氨酸/谷氨酸转运体 (xCT) (SLC7A11)明显增多；对FAD4T小鼠进行肌酸治疗后，脑内IFN-γ和SOCS1减少，铁死亡标志物FTL及xCT都明显降低。 结论 肌酸通过降低神经元STAT1-SOCS1信号活化，改善AD小鼠模型中神经元铁死亡。

  浙江大学和中国医学科学院北京协和医学院先后于2012年启动了人脑库建设工作，推动了我国人脑库建设的发展。2014年，“中国人脑组织库建设国际研讨会”在长沙和北京两地成功举办，这次研讨会标志着中国人脑库联盟的初步形成，也意味着我国脑库工作开始正式且系统地展开。此后，我国人脑样本的收集数量显著增加，脑库的建设和管理也日益规范化、专业化［5］。为了进一步促进交流与合作，我国在2014年、2016年、2018年和2022年连续举办了四届“中国人脑组织库建设研讨会”。特别是在2016年，中国人脑组织库协作联盟正式成立，这一联盟为我国各人脑库提供了一个共同交流和协作的平台。随着我国“脑计划”的深入推进，联盟成员已由最初的10家医学院校扩展至现今的27家成员单位，共同助力中国人脑组织库的发展壮大［2］。 

    近年来，随着我国“脑计划”的展开，人脑库的建设也逐渐加速。然而，与国内庞大的科研需求相比，人脑组织库的规模和质量仍有待提升。在人脑组织库的建设中，脑组织的收集数量固然重要，但更为核心的是确保脑组织的质量。高质量的脑组织样本是神经科学研究得以深入进行的基石，它直接关系到研究成果的可靠性和有效性。中国人脑组织库标准化操作方案（standardized operating protocols, SOP）是人脑库建设的重要成果之一，它规范了人脑组织样本的收集、处理、保存和共享的各个环节，确保样本的可靠性和一致性。截至目前，为了满足神经科学领域不断发展的需求，中国人脑组织库协作联盟已经成功制定SOP（2017版）［6，7］并更新（2022版）［8］，同时还推出了一版脊髓取材SOP［9］，以适应神经科学领域的发展需求。中国人脑组织库协作联盟定期开展培训和交流活动，确保各成员单位能够熟练掌握SOP并正确应用于实际工作中。27家脑库联盟成员单位以国家发育和功能人脑组织资源库（中国医学科学院基础医学研究所）、国家健康和疾病人脑组织资源库（浙江大学）、中南大学湘雅医学院人脑组织库和复旦大学上海医学院人脑组织库为核心单位，成立了覆盖全国的人脑组织库协作共建网络，各成员单位及研究人员在人脑组织样本的收集、共享与应用方面做出了重要贡献［10，11］。以河北医科大学人脑组织库为例，该脑库是最早一批加入“中国人脑组织库协作联盟”的单位之一，自2019年成为国家发育和功能人脑组织资源库共建单位以来，已收集保存人脑样本30例，并按照中国人脑组织库标准化操作方案进行了取材、整理及测定等相关工作。 

  河北医科大学人脑组织库2019年12月~2024年2月间收集的30例捐献者样本进行了深入分析和总结，所有工作均严格遵循中国人脑组织库标准化操作方案的指导原则。首先，河北医科大学人脑组织库在样本收集方面展现了高效的组织管理与执行能力。通过对收集样本的统计分析，我们可以看到捐献者的基本信息，如性别、年龄和死亡原因等，这为后续的科学研究提供了重要的参考依据。其次，死亡后取材延误时间较短，12 h 以内的样本占 90%，保证了样本的新鲜度和研究价值。同时，样本的RNA完整性较好，脑脊液pH值稳定，这为后续的分子生物学和病理学研究提供了坚实的基础。 

  在建设过程中，河北医科大学人脑组织库特别强化了病理评估和诊断环节，这是确保人脑样本质量与研究可靠性的核心要素。为了提升病理评估的准确性，河北医科大学人脑组织库派遣工作人员前往荷兰脑库访问，学习并引进其先进的病理诊断技术，现已经建立了11种病理诊断染色技术（如基础染色 HE，特殊染色 Gallyas、Bielschoesky、Congo Red组织学染色，Aβ、p-tau、p-TDP43免疫组织化学染色等），并且能准确诊断多种脑病理疾病（包括阿尔茨海默病、帕金森病、多系统萎缩和皮质基底节变性等）。为了进一步促进国内外脑库与研究机构之间的合作与交流，河北医科大学人脑组织库在2023年成功承办了“第1期人脑组织库样本神经病理诊断阅片培训班”，通过共享数据、技术和经验交流，不断提升病理评估和诊断水平，同时也为人脑科学研究领域做出了积极贡献。 

    随着我国“脑计划”的深入推进，人脑库在国内神经科学研究领域的重要性日益凸显。通过标准化操作和对病理评估与诊断的不断强化，我国人脑组织库正努力提供高质量的研究样本，助力科学家们深入探索大脑的奥秘，这不仅体现了我国在科研领域的实力和决心，也展示了对人类健康与疾病研究的高度重视。我们期待，随着我国人脑库的持续发展和完善，其将为世界神经科学研究贡献更多中国智慧和中国方案，进一步推动人类对大脑和神经系统的认知，为神经系统疾病的预防和治疗提供更有效的策略。

目的 开发一个基于大规模视觉语言模型的黑色素瘤诊断框架，并探讨该框架用于黑色素瘤诊断的可行性和准确性。方法采用公开数据集Derm7pt，其数据集划分为训练集 (346例)，验证集 (161例) 和测试集 (320例)。提出了一个基于大规模视觉语言模型的黑色素瘤诊断框架，该诊断框架包括两个文本分支和一个视觉分支。在文本分支中，一个分支处理固定的临床提示；另一个分支则处理可学习的提示。这种设计旨在通过固定的临床提示引导和优化可学习提示的效果。视觉分支处理皮肤镜图像，通过微调图像编码来增强对黑色素瘤特征的识别能力。结果在Derm7pt数据集上，我们的方法在性能上优于现有其他方法。其接收者操作特征曲线下面积（AUC），准确率和F1-分数分别为87.35%，84.17%和84.01%。结论通过适当的微调策略，基于大规模视觉语言预训练模型的方法能够有效地适应黑色素瘤的诊断任务。这种方法可以作为医生的有力辅助工具，帮助他们做出更加准确的诊断决策。

目的  构建国人整个骨盆的三维统计形状模型，分析骨盆三维形态的个体变异与性别差异。 方法 收集201例 国人骨盆CT数据，基于深度学习自动重建骨盆三维模型，通过三维模型配准，密集同源网格映射，使用三维统计形状模型（SSM）和主成分（PC）分析方法提取骨盆形状变化模式，并对男女性别之间的形状变化模式（MoV）进行统计比较。 结果 分析了前10种主成分形状变化模式，占总变异的86.1%。其中PC01、PC02和PC04性别之间差异显著（P <0.001），合计占总变异的60.1%。PC08和PC10表现了骨盆的不对称性，合计占总变异的3.8%。 结论  构建了国人骨盆的三维统计形态模型，揭示了国人骨盆个体形态变异与性别差异。 

目的 基于网络药理学结合生物信息学、分子对接技术，探究华蟾酥毒基（cinobufagin，CBG）治疗胃癌的作用机制。方法利用PubChem 数据库、TCMSP 数据库和SwissTargetPrediction数据库，收集CBG治疗胃癌活性成分的结构及其潜在靶点。从TGGA数据库获取胃癌样本转录组数据，通过差异基因分析获取胃癌相关靶点。取CBG靶点和胃癌疾病靶点的交集，进行基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。使用 STRING 数据库对共同靶点构建蛋白蛋白相互作用(PPI) 网络，通过Cytoscape 软件筛选核心靶点，SYBYL-X 2.1.1 软件将筛选得到的核心靶点和CBG进行分子对接，进一步筛选出得分排名前10的靶点，利用Kaplan-Meier plotter数据库筛选出与胃癌患者生存期密切相关的靶点。结果CBG治疗胃癌涉及59个靶点，关键核心靶点19个，其中关键靶点极光激酶 A （AURKA）、肝细胞生长因子受体细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、增强子同源物2（EZH2）、肝细胞生长因子受体（MET）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）、孕酮受体（PGR）、前列腺素内过氧化物合酶1（PTGS1）和胸苷酸合成酶（TYMS）与CBG具有较好的结合活性，且与胃癌预后密切相关。结论CBG可能通过多靶点、多途径来发挥抗胃癌作用。

目的 探讨天麻素（GAS）对氧糖剥夺（OGD）作用下M2型小胶质细胞极化的影响及抑制p38 MAPK对小胶质细胞极化状态的影响。 方法  将BV2小胶质细胞分为对照组（Ctrl）、p38 MAPK 抑制剂SB203580组（I）、氧糖剥夺组（OGD）、氧糖剥夺+SB203580组（OGD+I）、天麻素干预组（G+OGD）、天麻素干预+SB203580组（G+OGD+I）。免疫荧光染色和Western blotting检测p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）和M2型标记物精氨酸酶1 （Arg-1）和几丁质酶样蛋白1/2（YM1/2）的表达。 结果  免疫荧光结果显示，天麻素干预可降低OGD诱导的BV2小胶质细胞p-p38 MAPK的荧光表达，增强Arg1、YM1/2荧光表达。各组p38 MAPK的荧光表达水平差异无统计学意义（n=3，P>0.05）。加入SB203580后，pp38 MAPK的荧光表达进一步降低，Arg-1、YM1/2的荧光表达进一步升高，与G+OGD组相比差异均有统计学意义（ n=3，P<0.05）。各组间p38 MAPK的荧光表达差异无显著性（ n=3，P >0.05）。Western blotting结果显示，OGD后p-p38 MAPK、Arg-1、YM1/2蛋白表达升高，与对照组相比差异有显著性（ n=3，P<0.05）；天麻素干预后，p-p38 MAPK蛋白表达明显降低，Arg-1、YM1/2蛋白表达显著增加，与OGD组相比差异均有显著性（ n=3，P<0.05）。加入SB203580后，p-p38 MAPK蛋白表达进一步降低，Arg-1、YM1/2蛋白表达进一步升高，与G+OGD组相比差异均有显著性（ n=3，P<0.05）。此外，各组间p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义（n=3，P>0.05）。 结论  天麻素可能通过抑制p38 MAPK活化促进BV2小胶质细胞向M2型极化，减轻炎症反应，从而发挥保护作用。 

目的  通过对大脑皮层Sox10细胞进行谱系示踪，探讨少突胶质谱系细胞在神经损伤后的分化。 方法  分别选用C57BL/6小鼠和Sox10-CreERT2/红色荧光蛋白（RFP）模型小鼠为研究对象。Sox10-CreERT2/RFP模型小鼠由Sox10-CreERT2和Ai9杂交后获得8周龄F1代小鼠（n =16），随机分为对照组（n =4）和7 d（n =4）、14 d（n =4）、30 d他莫昔芬（TAM）饲料组（n =4），用他莫昔芬诱导RFP。对照组用他莫昔芬溶于葵花籽油后灌胃（40 mg/kg），每天1次，连续3 d，于4 d后获取脑组织；饲料组用他莫昔芬饲料喂食诱导RFP，分别于7 d、14 d和30 d后获取脑组织。采用免疫荧光染色检测神经元核抗原（NeuN）、微管相关蛋白2（MAP2）、磷酸化组蛋白2AX（γ-H2AX）、分化簇13（CD13）、γ-氨基丁酸（GABA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、分化簇11b（CD11b）、囊泡型谷氨酸转运蛋白2（VGLUT2）和结肠腺瘤息肉易感蛋白（APC，CC-1）在各组小鼠大脑中的表达情况，统计阳性细胞数并计算比例。选用8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为野生型（WT）组（n =4）和WT+TAM组（n =4），分别使用普通饲料和他莫昔芬饲料喂食30 d后获取脑组织；免疫荧光双标染色检测γ-H2AX 阳性神经元在两组小鼠大脑皮层中的表达情况。 结果  在对照组、7 d、14 d和30 d饲料组大脑皮层出现RFP+周细胞占全部RFP+细胞比例分别为: (0.8±0.1)%、(2.7±0.1)%、(3.2±0.1)%和 (4.0±0.1)%，7 d饲料组CC-1+RFP+成熟的少突胶质细胞（OL）比例为(51.2±0.7)%。他莫昔芬饲料喂食14 d和30 d组皮层的RFP阳性神经元比例为 (0.7±0.1)%及 (1.5±0.1)%，而在对照组和7 d饲料组未发现转化为RFP阳性神经元。在7 d或30 d饲料组的皮层中，RFP细胞不表达GFAP或CD11b。WT组和WT+TAM组中出现大面积γ-H2AX阳性神经元。 结论  长期给药他莫昔芬促进Sox10细胞分化为周细胞和神经元，进一步研究少突胶质谱系细胞对神经血管单元修复机制可能有助于理解AD的发病原因。 

人脑组织库是根据标准操作方案收集、处理和保存死亡后捐献者大脑和相关组织以及临床信息，并提供组织样本和数据以促进神经科学研究的资源库。人脑组织库是神经科学研究和神经疾病诊断的基础，保证人脑组织库样本质量标准化十分重要。中国人脑组织库（简称脑库）协作联盟标准化操作方案（SOP）第1版发布于2017年，脑库联盟成员日益增多，为确保提供脑组织样本的质量标准一致性，脑库联盟专家对第1版SOP进行了修订，以满足日益增长的神经科学研究需求。修订版SOP强调了伦理标准，增加了神经病理学评估脑区，并对脊髓取材和病理评估加以了说明。 

目的  探讨二甲双胍通过下调上游移码蛋白1（UPF1）的表达抑制HCT116结直肠癌细胞增殖的相关机制。方法利用TCGA和UALCAN数据库分析UPF1在结肠癌组织内的表达情况。采用Western blotting和Real-time PCR验证UPF1在结肠癌肿瘤组织和癌旁正常组织间的表达差异。应用集落形成实验、CCK-8实验、划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测敲低UPF1对HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的影响。从GEO数据库筛选敲低UPF1的HCT116细胞数据集进行京都基因及基因组百科全书（KEGG）通路分析，Real-time PCR验证富集于Hippo通路的差异基因的表达情况。二甲双胍处理HCT116细胞，Western blotting和Real-time PCR检测UPF1的表达变化。利用孟德尔随机化分析服用二甲双胍与结直肠癌之间的因果关联。结果TCGA和UALCAN数据库分析结果显示，UPF1 mRNA和蛋白在结肠癌组织内呈高表达并与临床病理分期和淋巴结转移密切相关。与癌旁正常组织相比，结肠癌组织内UPF1蛋白和mRNA均呈高表达。敲低UPF1表达能够抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭能力。KEGG富集分析显示，共8个差异基因影响Hippo通路，Real-time PCR实验验证CTNNB1、BMP4、TEAD2、PARD6G和FZD1 mRNA在敲低UPF1表达的HCT116细胞内呈低表达。二甲双胍作用后，HCT116细胞内UPF1蛋白和mRNA的表达均下降。孟德尔随机化分析显示，服用二甲双胍与结直肠癌之间存在负向因果关联。结论   敲低UPF1表达通过调节Hippo通路抑制HCT116细胞增殖，二甲双胍通过下调UPF1表达发挥抑制结直肠癌细胞增殖的作用。

胶质母细胞瘤（GBM）是成人最常见的中枢神经系统原发恶性脑肿瘤，中位生存期不足15个月。GBM的肿瘤微环境（TME）包括细胞外基质和多种免疫细胞，包括肿瘤相关巨噬细胞、小胶质细胞及骨髓源性抑制细胞等。这些细胞与肿瘤细胞的相互作用在GBM发生发展过程中起着关键作用。GBM微环境的异质性是许多治疗方法疗效不佳的主要原因之一。因此，了解GBM与其肿瘤微环境相互作用，有助于探索新的靶向治疗策略，有望为患者提供更好的治疗方案，从而改善患者预后。

目的  关注中国汉族学生两性体格差异的时空变化特征。 方法  基于1985~2019年中国学生体质与健康调研数据，选取中国19~23岁汉族学生为研究对象（参与身高测量的学生343 928例，参与体质量测量的学生344 029例），观察两性身高差异指数（SSDI）和两性体质量差异指数（SBMDI）在不同时代和区域间的分布情况，同时关注这两项指数与人均消费支出的相关性。 结果  中国汉族学生的SSDI和SBMDI均随年代推移而逐渐增大。学生SSDI和SBMDI在南、北区间的分布上有较多的相似性。与SSDI相比，SBMDI存在明显的城乡差异，且与人均消费支出存在显著正相关。 结论  女性缓冲假说存在一定的时空适用范围，而且易受环境影响的性状能更有效地支持该假说。 

目的 探讨人胚胎干细胞（hESCs）向胰岛素分泌细胞（IPCs）诱导分化前期差异表达的基因（DEGs）并构建微小RNA（miRNA）-mRNA调控网络。方法 选择基因表达综合数据库（GEO）内的GSE42094数据集作为研究对象，分为hESCs、Diff1、Diff2、Diff3、Diff4和IPCs 6组。选取Diff1组一过性表达DEGs，进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）路径显著性分析，选用STRING数据库进行蛋白相互作用网络分析，运用miRTarBase数据库预测其靶miRNA，构建miRNA-mRNA调控网络并可视化，应用文献数据进行验证。结果 GO功能和KEGG 路径显著性分析发现，Diff1组28个DEGs在生物学过程方面主要集中在原胚肠形成中的细胞迁移和SMAD蛋白信号转导，涉及的KEGG路径为转化生长因子β(TGF-β)和干细胞多能性调控信号通路。通过miRTarBase数据库查找靶miRNA，发现miR-335-5p能够调控CDA、IFITM1、FREM1、FGF17和ROR2 5个基因的表达。进一步通过文献数据验证，发现有26个miRNA 存在于hESCs向IPCs诱导分化的过程中。结论 靶向一过性表达DEGs的miRNA参与IPCs诱导分化进程，其miRNA-mRNA调控网络在诱导分化早期起重要作用。

整合素是介导细胞与细胞外基质、细胞与细胞之间信号传导的重要跨膜受体，其表达或功能异常是目前公认的肿瘤发生发展的机制之一。蛋白质翻译后修饰作为一种重要的调控方式，能够改变蛋白质构象及理化性质，进而影响其活性、稳定性及功能。整合素发生如糖基化、甲基化等修饰后，相应的信号传导途径发生变化，影响细胞的黏附、迁移、分化等生命活动，参与多种生理病理过程。在肿瘤进展中，整合素的翻译后修饰高丰度存在，对不同肿瘤细胞的生长、转移、耐药等都发挥着关键的调控作用。我们将在文中对整合素的结构功能、翻译后修饰及其与肿瘤发生发展的关系进行阐述，为肿瘤的治疗提供更多可探究的靶点。

目的  观察不同时间点神经痛小鼠海马CA3区外周单核细胞的浸润，阐述这一现象对小鼠神经痛及焦虑样行为的影响。 方法  采用健康雄性C57小鼠，将小鼠随机分为假手术组（sham）、坐骨神经分支选择性损伤（SNI）模型组（SNI）、CCR2抑制剂RS102895处理组（SNI+RS102895）和小胶质细胞活化抑制剂米诺环素（MC）处理组（SNI+MC），共4组。其中假手术组和模型组均进一步分为7 d 、14 d 和18 d 组，SNI+RS102895和SNI+ MC 组均在第18天时取材。手术诱发神经痛，采用机械缩足阈（PWTs）测定不同时点痛阈，所有小鼠处死前2 d进行高架十字迷宫(EPM)实验，处死前1 d进行旷场实验(OFT)观察焦虑样行为变化。免疫荧光法检测小鼠海马CA3脑区白细胞分化抗原45（CD45）的表达及与小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子1（IBA-1）、跨膜蛋白119（TMEM119），星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元标记物神经元核抗原（NeuN）的共表达，流式细胞术检测14 d SNI小鼠全脑单核细胞的百分比。18 d 小鼠 SNI 后第5~16天分别灌胃给予MC 90 mg/（kg·d)、RS102895 5 mg/（kg·d）与生理盐水，观察阻断单核细胞浸润对小鼠神经痛、焦虑样行为及海马CA3区CD45及IBA-1的表达的影响。 结果  7 d和14 d组小鼠SNI 后1 d PWTs下降，持续到处死前（P<0.01）。假手术组CD45表达极少；与同时段假手术组比较，7 d SNI 小鼠CD45表达无增加（P>0.05），14 d SNI小鼠CD45表达显著上升（P<0.01），且只与IBA1和TMEM119有少量共表达，与GFAP、NeuN无共表达。14 d SNI小鼠全脑单核细胞百分比显著上升（P<0.01）。抑制小胶质细胞激活与抑制CCR2表达均能减少SNI小鼠CA3区CD45的表达（P<0.01），且能提高SNI小鼠机械痛阈（P<0.01）并缓解焦虑样行为（P<0.01）。 结论  SNI诱发神经痛14 d后小鼠海马CA3区有外周单核细胞的浸润，该现象可能参与了神经痛的维持及促进焦虑样行为的发生。 

目的 应用荧光显微光学切片断层成像(fMOST)高分辨率3D重建系统，探讨其用于肠道神经系统形态学研究的可能性，建立该系统进行肠道神经系统形态学研究的方法。方法应用fMOST高分辨率3D重建系统对C57BL/6小鼠肠神经系统进行了详细的形态学研究，基于此方法探索单细胞水平的小动物模型内脏神经系统形态学研究方法。结果小鼠的小肠和大肠具有较为丰富的肠神经系统，但小鼠小肠的肠神经系统不同于大肠，缺乏典型的肌间（Auerbach）神经丛，黏膜深层（Henley）神经丛和黏膜下浅（Meissner）神经丛。结论为C57BL/6小鼠肠道神经系统的解剖结构提供了更加清晰的展示，更加明确了该动物模型的肠道神经系统与人类解剖结构的异同，为其在消化系统疾病研究中的合理应用提供了实验依据。基于fMOST高分辨率3D重建系统的形态学研究可以不局限于中枢神经系统，完全可以扩展到多个内脏神经系统的形态学研究中。

目的  探索一种从人诱导多能干细胞（iPSCs）分化出高纯度中脑黑质致密部（A9）多巴胺（DA）能神经元的实验方法。 方法  通过优化小分子化合物和重组人源生长因子配方，诱导iPSCs分化为中脑腹侧底板多巴胺能祖细胞，进一步诱导其成熟为黑质致密部DA能神经元。分化过程中使用Real-time PCR和免疫荧光进行有效的标记物检测。    结果  iPSCs首先分化为多巴胺能前体细胞，再逐渐分化为表达酪氨酸羟化酶（TH）的DA能神经元。    结论  应用该方法可成功分化出高纯度的TH阳性DA能神经元，该分化技术为深入研究帕金森病的病理生理机制提供了一种有效的细胞模型。 

同源盒蛋白（HOX）基因编码了一组进化上高度保守的蛋白，且与胚胎的轴向发育密切相关，HOX基因的缺失或异常表达引起的体节发育异常已在果蝇及小鼠等动物中被观察到。而后续研究发现，HOX基因家族编码的蛋白质也参与肿瘤发生发展的调控。以往作者对HOX全家族进行了综述，随着研究的深入，我们关注到该家族成员HOXB9的重要作用，并在该蛋白翻译后修饰的研究中取得了新的进展。我们以HOXB9为主线，对该分子参与的肿瘤相关信号通路以及该分子翻译后修饰对肿瘤进展的调节作用进行了总结，并对未来可能的研究方向做出展望。

目的  研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后反应性星形胶质细胞表型和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达及天麻素（GAS）干预对其的影响。 方法 利用48只新生3 d 的SD大鼠构建HIBD模型，随机分为假手术组（sham）、HIBD模型组（HIBD）及HIBD 后GAS（100 mg/kg）干预组（HIBD+GAS）。Western blotting和免疫组织化学染色检测HIBD后1 d、3 d组缺血侧大脑胼胝体区A1型星形胶质细胞标志物C3、A2型星形胶质细胞标志物S100A10、RAGE、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子1 (IGF-1) 的表达。体外复制TNC-1细胞氧糖剥夺模型(OGD)，随机分为对照组(Ctrl)、氧糖剥夺组（OGD）、氧糖剥夺后GAS干预 (0.34mmol/L) 组 (OGD+GAS) 和单纯GAS组（GAS）。Western blotting和免疫荧光染色检测各实验组RAGE、TNF-α、BDNF和IGF-1的蛋白表达。 结果  与假手术组相比，HIBD后1、3 d缺血侧胼胝体区C3、S100A10、RAGE、TNF-α和IGF-1蛋白表达明显升高（P <0.05）；1 d组BDNF蛋白表达降低，而3 d组表达升高（P <0.05）。GAS干预后1 d、3 d 组C3 、RAGE和TNF-α表达较HIBD组降低（P <0.05），而BDNF和IGF-1蛋白表达进一步升高（P <0.05）；GAS干预后3 d 组S100A10的表达较HIBD组升高（P <0.05）。且HIBD后1 d、3 d组C3、S100A10、RAGE的免疫组织化学检测结果与Western blotting结果一致。此外，在OGD激活的星形胶质细胞中RAGE、TNF-α表达显著升高（P <0.05），GAS干预后两者表达显著降低（P <0.05），而BDNF、IGF-1表达显著升高（P <0.05）。结论  GAS可抑制HIBD后星形胶质细胞中RAGE信号的上调，抑制A1型星形胶质细胞和炎性因子的表达，促进A2型星形胶质细胞和营养因子的表达，发挥神经保护功能。 

目的  探索倍半萜内酯化合物ACT001对鱼藤酮 (ROT) 诱导帕金森病 (PD)模型小鼠神经病理和运动障碍的作用。   方法  SPF级C57BL/6小鼠分为 6 组：完全对照组、溶剂对照组、ROT模型组、ACT001 5 mg/kg 组（ROT+ACT001-5）、ACT001 20 mg/kg 组（ROT+ACT001-20）、左旋多巴（L-dopa）阳性对照组（ROT+L-dopa），每组9只小鼠。完全对照组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射；溶剂对照组给予等量的ROT助溶剂但不含ROT；其余各组小鼠均采用腹腔注射ROT的方法建立PD小鼠模型，然后，不同ACT001剂量组小鼠分别腹腔注射相应剂量的ACT001，阳性对照组腹腔注射左旋多巴，连续15 d。采用旷场、转棒、爬杆、平衡木实验检测小鼠行为学变化；免疫荧光(IF)检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数量，纹状体TH阳性纤维的含量，小鼠中脑黑质小胶质细胞的活化状态；Real-time PCR检测小鼠中脑肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6等炎性因子mRNA的表达水平；Western blotting检测小鼠中脑TH、核因子κB (NF-κB) p65、NF-κB 抑制因子α(IκBα)、磷酸化IκBα (p-IκBα) 等蛋白表达水平。   结果  ROT诱导的PD小鼠模型行为学方面出现运动障碍，中脑黑质中TH阳性神经元数量降低(P ＜0.0001)，纹状体中TH阳性纤维含量降低，中脑黑质中小胶质细胞被激活，TNF-α、IL-1β、IL-6炎性因子的水平及p-IκBα、NF-κB p65蛋白表达上调。ACT001能显著改善ROT模型小鼠行为学障碍及中脑黑质损伤，升高中脑黑质TH阳性神经元的数量，增加纹状体中TH阳性纤维的含量，抑制中脑中黑质小胶质细胞的活化和TH、IκBα 蛋白表达，降低中脑TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达水平及NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达水平(P <0.05)。   结论  ACT001能明显改善ROT诱导的PD小鼠行为障碍，改善多巴胺能神经元丢失现象，抑制中脑黑质小胶质细胞的活化，通过抑制NF-κB信号通路的活化，从而抑制炎症反应。

目的  构建小鼠酒精性肝纤维化（ALF）模型，探讨补充外源性甲状腺激素T3对小鼠肝脏氧化应激的影响。 方法  80只小鼠随机分为6组：正常对照组、酒精性肝纤维化模型组、低浓度T3干预组（25μg/kg）、中浓度T3干预组（50μg/kg）、高浓度T3干预组（100μg/kg）及T3对照组（T3浓度为100μg/kg）。采用酒精液体饲料（TP4060A）喂养，联合31.5%乙醇溶液灌胃构建酒精性肝纤维化模型，从第6周起腹腔注射T3，干预持续3周。T3对照组及正常对照组采用对照液体饲料（TP4060C）喂养。通过天狼星红染色检测胶原纤维含量，免疫印迹法检测肝组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）蛋白表达，以及血清转氨酶活性检测分析小鼠肝脏损伤及纤维化程度；采用ELISA法检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量；免疫组织化学法和免疫印迹法检测肝脏自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）和p62的表达水平。 结果  模型组小鼠肝脏结构与功能损伤严重，自噬被抑制，氧化应激反应较对照组明显增强；与模型组相比，T3干预组小鼠肝脏出现不同程度的功能和结构的恢复，自噬功能恢复，低、中浓度T3干预组肝脏中SOD活性和GSH含量升高，MDA含量明显减少；高浓度T3干预组则表现为SOD活性升高，MDA含量明显减少，GSH含量仍明显低于正常对照组，与模型组无明显差异。 结论 适当补充T3能够通过恢复肝脏自噬功能抑制氧化应激反应，进而影响酒精性肝纤维化的发生发展。 

目的 探讨依达拉奉（Eda）调节Notch/发状分裂相关增强子1 (Hes-1)信号通路对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌损伤的影响及机制。方法 建立CHF大鼠模型，将大鼠分为假手术（S）组、模型（M）组、Eda低剂量（Eda-L）组、Eda中剂量（Eda-M）组、Eda高剂量（Eda-H）组和Eda-H + Notch信号通路抑制剂DAPT（Eda-H + DAPT）组，每组25只。超声心动图检测大鼠左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVEDs）和左心室射血分数（LVEF）水平；ELISA检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和血管紧张素（Ang）Ⅱ水平；2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察心肌梗死情况；HE染色、TUNEL染色和Masson染色分别观察心肌组织形态变化、心肌细胞凋亡和心肌纤维化情况；免疫组织化学检测心肌组织Ⅰ型胶原和血管紧张素转化酶2（ACE2）蛋白表达；Western blotting检测心肌组织Notch 1、Hes-1、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组大鼠心肌细胞分布杂乱，出现严重的炎性症状；血管周围区域和心肌间有大量的蓝色胶原沉积；LVEDd、LVEDs、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和Ang Ⅱ水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、Ⅰ型胶原、Bax、Caspase-3和TGF-β1蛋白表达显著增加（P<0.05），LVEF、SOD水平，ACE2、Bcl-2、Notch 1和Hes-1蛋白表达显著降低（P<0.05）。与模型组相比，Eda-L组、Eda-M组和Eda-H组心肌组织损伤减轻，炎性细胞浸润减少，胶原沉积减少；LVEDd、LVEDs、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和Ang Ⅱ水平，心肌梗死面积，心肌细胞凋亡率，Ⅰ型胶原、Bax、Caspase-3和TGF-β1蛋白表达依次降低（P<0.05）；LVEF、SOD水平，ACE2、Bcl-2、Notch 1和Hes-1蛋白表达依次增加（P<0.05）。Notch信号通路抑制剂DAPT逆转Eda对CHF大鼠心肌损伤的保护作用（P<0.05）。结论Eda可能通过激活Notch/Hes-1信号通路改善CHF大鼠心肌损伤。

目的 揭示甘肃河西走廊3个游牧人群脂肪率、肌肉量的发育特点。方法采用生物电阻抗分析法，测定甘肃哈萨克族263例、甘肃蒙古族400例、裕固族362例成人13项脂肪率、肌肉量的指标值。结果河西走廊3个游牧人群男性内脏脂肪等级均与年龄成显著正相关，总肌肉量、推定骨量均与年龄成显著负相关。女性体脂率、内脏脂肪等级、左、右上肢脂肪率、右下肢脂肪率及躯干脂肪率7项指标均与年龄成显著正相关，躯干肌肉量均与年龄成显著负相关。主成分分析结果显示，河西走廊3个游牧人群脂肪率、肌肉量特征接近，男性内脏脂肪等级较高，女性内脏脂肪等级正常。在13个人群中，河西走廊3个游牧人群脂肪率高，肌肉量多。总的说来，游牧人群脂肪率、肌肉量大于半农半牧人群，更明显大于农耕人群。历史上河西走廊人群的长期融合导致这3个游牧人群遗传结构相对接近，是其脂肪率、肌肉量接近的遗传因素。人均可支配收入较高是甘肃哈萨克族、甘肃蒙古族脂肪率、肌肉量高的社会经济因素。年平均温度低是甘肃哈萨克族、裕固族肌肉量多的环境因素。结论甘肃哈萨克族、甘肃蒙古族、裕固族脂肪率、肌肉量具有中国北方人群的特征。

目的 探讨外泌体（Exo）传递微小RNA（miR-145对冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAHD，简称冠心病）模型大鼠血小板活化以及血管内皮功能的影响及分析。 方法  通过Real-time PCR检测miR-阴性对照（NC）和miR-145转染HEK239细胞的效果，并转染从转染miRNA-NC、miRNA-145的HEK239细胞中分离的Exo，透射电子显微镜下观察Exo形态并分析其径粒分布情况，Western blotting测定CD81、热休克蛋白70(HSP70)及肿瘤易感基因101(TSG101)蛋白表达；实验分为对照组、模型组、miR-NC Exo组、miR-145 Exo组，每组8只大鼠，处理结束后，动物超声诊断仪测定大鼠射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、左心室舒张末期内径（LVIDD）、左心室收缩末期内径（LVIDS），HE染色观察大鼠心肌组织与主动脉组织的病理改变，ELISA测定大鼠血清血小板活化因子（PAF）、β血小板球蛋白（β-TG）、血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb（GPⅡa/Ⅲb）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的含量，免疫组织化学染色检测大鼠主动脉组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。 结果  转染miR-145的HEK239细胞中miR-145相对表达量显著高于未转染及转染miR-NC的HEK239细胞（P <0.05）,分离的颗粒物呈典型的杯状或盘状囊泡，直径大多分布在100 nm，CD81、HSP70及TSG101蛋白均高表达，且转染miR-NC的Exo中miR-145相对表达量显著低于转染miR-145的 Exo（P <0.05）。与miR-NC Exo组比较，miR-145 Exo组大鼠EF、FS显著升高（P <0.05），LVIDD、LVIDS显著减小（P <0.05），心肌组织与主动脉组织病理变化改善效果更好，血清中PAF、β-TG、GPⅡa/Ⅲb、ET-1和VEGF含量显著降低（P <0.05），NO含量也显著升高（P <0.05），主动脉组织eNOS 阳性表达率也显著增加（P <0.05）。 结论 Exo传递miR-145能够抑制冠心病模型大鼠血小板活化，改善血管内皮功能，对冠心病模型大鼠起到保护作用。 

目的  建立10~19岁正常青少年髋骨三维模型，分析不同性别、侧别、年龄段之间髋骨髂后上棘的形态及位置参数，为髋骨解剖学形态研究提供补充，为临床相关疾病诊断和治疗操作及定位提供参考。 方法  选择40名既往无脊柱骨盆疾病的10~19岁青少年患者，收集骨盆CT影像数据导入 Mimics 21.0 软件建立模型。髂后上棘与周围解剖标志的相对位置及参数包括髂后上棘至髂前上棘的长度（ab），髂后上棘尖端至坐骨结节的长度（ac），髂后上棘尖端至耻骨结节的长度（ae），髂后上棘尖端至耳状关节面后缘中点的长度（af），髂后上棘尖端至髂嵴转折部的长度（ag），坐骨结节至髂嵴最高点的距离（cd）。髂后上棘的局部参数包括a点的宽度（W0）和厚度（H0）。髂嵴后部的最大宽度（WMAX），其与a点的距离（D0），分别距离a点0.5、1、1.5cm测量髂嵴的宽度，依次记为 W1、W2、W3。髂嵴转折部（g点）的宽度（W4）。依次比较不同性别、侧别、年龄段的髂后上棘与周围解剖标志的相对位置及参数和髂后上棘的局部参数。 结果  髂后上棘与周围解剖标志位置参数中，ac、ae、af性别间比较差异有统计学意义（P <0.05），ab、ag、cd性别间比较差异无统计学意义（P >0.05）；ab、ac、ae、af、ag、cd侧别间比较差异无统计学意义（P >0.05）；ab、ac、ae、af、ag、cd不同年龄段之间比较差异有统计学意义（P <0.05）。髂后上棘局部参数中，W0、W1、W2、WMAX 、H0性别间差异有统计学意义（P <0.05），W3、W4、D0性别间比较差异无统计学意义（P >0.05）；W0、W1、W2、W3、W4、WMAX、D0、H0侧别间比较差异无统计学意义（P >0.05）；W0、W1、W2、W3、W4、WMAX、D0、H0不同年龄段间比较差异无统计学意义（P >0.05）。 结论  青少年女性骨盆参数总体大于男性，女性髂后上棘尖端更宽更厚，男性则相反；随着年龄增长，骨盆参数呈增大趋势，髂后上棘的宽、厚及头端到髂嵴的宽度基本不变。 

目的  探讨抑制解整合素金属蛋白酶8（ADAM8）的表达对酒精性肝纤维化小鼠炎症损伤的机制。 方法  C57BL/6N雄性小鼠随机分为对照组、酒精组和质粒组，每组各10只。酒精组和质粒组日常喂养酒精液体饲料，并灌胃31.5%乙醇（5g/kg，2次/周），对照组喂养对照液体饲料，并灌胃等量生理盐水；质粒组小鼠尾静脉注入抑制ADAM8基因的有效质粒ADAM8-小向导RNA3（sgRNA3）（2g/kg，2次/周），酒精组尾静脉注射等量生理盐水，持续诱导8周进行小鼠酒精性肝纤维化模型制作。眼球取血后处死小鼠并分离肝脏，天狼星红和HE染色检测肝纤维化和损伤情况；免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）与ADAM8的表达；Real-time PCR法检测ADAM8 mRNA的表达；Western blotting检测ADAM8、转化生长因子β1（TGF-β1）、p-p38 MAPK及热休克蛋白27（HSP27）的表达；生化法检测谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性；ELISA法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）与白细胞介素1（IL-1）浓度。 结果  酒精组胶原纤维容积分数和肝损伤积分增加，α-SMA和collagen-Ⅰ的阳性面积率升高；ADAM8 mRNA和ADAM8蛋白的表达增加，其阳性面积率升高；AST、ALT、TNF-α和IL-1水平升高；TGF-β1、p-p38MAPK及HSP27的蛋白表达增加。质粒组胶原纤维容积分数和肝损伤积分减少，α-SMA和collagenⅠ的阳性面积率降低；ADAM8 mRNA和ADAM8蛋白的表达减少，其阳性面积率降低；AST、ALT、TNF-α和IL-1水平降低；TGF-β1、p-p38MAPK及HSP27的蛋白表达减少。 结论 下调ADAM8的表达可以通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路减轻炎症损伤，从而改善小鼠酒精性肝纤维化。 

目的  探讨中国不同语言族群体部特征的共性与差异。 方法  对中国8个语言族群成人65 343例（男性29 667例，女性35 676例）的体部指标数据进行了测量。采用主成分分析方法探讨中国人体部发育的特点。 结果  中国8个语言族群中阿尔泰语系3个族群体重值最大，躯干围度大，身材高，下肢长，躯干长。汉语族族群的身体高度、长度、体重、躯干的围度值略低于阿尔泰语系族群。藏缅语族族群在南方族群中属于身体高度、长度、体重、躯干围度较大的人群。相比之下，南方的壮侗语族族群、苗瑶语族族群、南亚语系族群躯干围度较小，体重较轻，身材较矮，下肢较短，躯干较短。 结论  北方（或南方）语言族群体部特征相对接近，这反映了中国语言族群体部特征的共性。中国语言族群体部特征差异主要反映在北方3个语言族群体部指标值明显大于南方4个语言族群。遗传因素、地理环境因素和社会发展因素都影响着中国语言族群的体部特征。 

 随着互联网的快速发展，青少年网络游戏障碍（IGD）问题逐渐凸显，IGD对他们的身体和心理健康造成了严重危害,且戒断和治疗难度较大。2019年，世界卫生组织（WHO）更是将游戏障碍（gaming disorder，GD）正式列入诊断范畴，并纳入《国际疾病分类》第11版。在我国，青少年网民数量已接近2亿，IGD患者数量较大，亟需在关于IGD的认知及治疗上取得突破。国内外研究表明，IGD对青少年的心身伤害与前额叶、边缘系统、纹状体等结构的异常激活及功能连接损害有关，进而造成神经认知障碍，执行功能障碍，情绪调节困难，奖惩反馈异常，行为异常等功能障碍。因此，本文中我们旨在通过对近年来IGD的研究文献进行系统性的综述，借助神经生理影像学的研究手段，整体梳理IGD对青少年大脑结构和功能的改变,以提升对该疾病病理生理改变的认识，进一步辅助临床诊疗应用及研究设计。 

目的 探讨指长比与基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因rs17576、rs3918249、rs9509  3个位点单核苷酸多态性（SNP）的关联性。方法以804名宁夏汉族青年（男性399名，女性405名）为研究对象，采用数码相机拍摄手部正面照片，图像分析软件标记解剖点并测量双手各指指长（2D、3D、4D、5D）；多重PCR法对MMP-9基因3个多态性位点进行检测；SPSS 25.0及R Studio软件进行数据分析和绘图。结果宁夏汉族女性青年双手2D/3D（P<0.05）、2D/4D（左：P<0.01，右：P<0.05），右手2D/5D（P<0.01）、3D/5D、4D/5D（P<0.05）及左手3D/4D（P<0.05）均明显高于男性；MMP-9基因3个位点基因型和等位基因频率在性别间的差异均无统计学意义（P>0.05）；男性青年右手2D/4D与rs17576和rs3918249位点基因型显著关联（P<0.05）。结论MMP-9基因SNPs（rs17576和rs3918249）可能与宁夏汉族男性青年2D/4D的形成有关。

目的  测量骨盆骨折侧方挤压Ⅱ型（LC-Ⅱ）螺钉导针入针点与髂前下棘周围重要结构距离，同时对入针点进行定位研究，为临床置钉提供解剖学参考。 方法  对40例防腐成年大体标本，在C臂机监视下，进行LC-Ⅱ螺钉导针置入，解剖标本，测量入针点与股外侧皮神经、股神经、股动脉、股静脉、髂前上棘和腹股沟韧带的最短距离。入针点、髂前上棘和腹股沟韧带构建直角三角形，计算得出入针点准确位置。 结果  男性入针点与股静脉的平均距离（50.67±7.29）mm>髂前上棘（43.83±7.58）mm>股动脉（38.35±6.63）mm>股神经（31.17±1.67）mm=腹股沟韧带（28.69±6.59）mm>股外侧皮神经（7.98±3.81）mm。女性入针点与髂前上棘的平均距离（45.28±7.07）mm= 股静脉（43.72±6.89）mm > 股动脉（33.76±6.33）mm > 股神经（25.66±6.46）mm = 腹股沟韧带（23.22±5.00）mm > 股外侧皮神经（8.97±4.76）mm。男性入针点的投影距离为31.77mm，女性为38.41mm。男性∠b为42.81°，女性为31.71°。 结论  LC-Ⅱ螺钉置入最易损伤股外侧皮神经，损伤风险与性别无关。入针点定位方法a和b，可使LC-Ⅱ螺钉迅速安全准确置入，减少透视时间与次数。 

目的  探讨抑制趋化因子受体7（CXCR7）的表达对低氧状态下人尿源性干细胞（USCs）增殖、迁移、分化和线粒体功能的影响。 方法  低氧组3%O2处理48h，采用CXCR7 siRNA(siCXCR7)抑制CXCR7的表达，Real-time PCR和Western blotting检测CXCR7的表达；集落形成实验和细胞生长曲线检测细胞增殖能力；划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力；碱性磷酸酶、茜素红、油红O、阿利新蓝染色检测细胞多向分化能力；JC-1荧光探针、三磷酸腺苷（ATP）及活性氧（ROS）水平检测评估线粒体功能。 结果  低氧组USCs中CXCR7的表达显著上调，USCs的增殖、迁移和集落形成能力增强，抑制CXCR7表达可抑制低氧对USCs的增殖、迁移和集落形成的作用，对细胞分化没有影响。低氧处理提高了线粒体膜电位和ATP水平，降低了活性氧的产生，而抑制CXCR7可降低线粒体膜电位和ATP的产生。 结论  低氧可能通过CXCR7信号通路增强USCs的线粒体功能，从而促进细胞的增殖和迁移能力。 

目的  探讨大鼠脑缺血/再灌注（CI/R）损伤后环氧合酶-2 (COX-2) 引起神经元凋亡的作用机制。 方法  45只雄性SD大鼠，随机数字法分为3组：假手术组（sham）、模型组（CI/R）和COX-2抑制剂组（NS-398）。阻塞大脑中动脉建立模型，缺血开始时，NS-398组经腹腔注射NS-398（20mg/kg），假手术组和模型组注射等量的DMSO。缺血2 h时对大鼠进行神经功能学评分，再灌注24 h时，2,3,5-氯化三苯四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死体积，同时取缺血侧额顶叶皮质半暗带区脑组织，Nissl染色检测神经元的损伤，TUNEL法检测神经元的凋亡，Western blotting检测COX-2、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。 结果  CI/R组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均高于假手术组（P <0.05），而Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均低于假手术组（P <0.05）；NS-398组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均低于CI/R组（P <0.05），同时，Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均高于CI/R组（P <0.05）。 结论 COX-2可能通过调控 Bcl-2 和Bax的表达促进脑缺血/再灌注损伤后神经元的凋亡。 

目的  通过尸头解剖探索内镜经口翼下颌皱襞内侧入路咽旁段颈内动脉（ppICA）的定位标志和分段方法，并探讨其临床意义。   方法  于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院鼻颅底肿瘤外科治疗技术创新单元解剖实验室对5例（10侧）新鲜冷冻尸头标本进行解剖，通过内镜下经翼下颌皱襞内侧入路对咽旁间隙进行分层解剖，对ppICA的定位标志及其毗邻结构进行解剖学研究。观察并描述ppICA相关的解剖定位标志并根据ppICA的毗邻结构对其进行解剖学分段，测量每1段ppICA的长度。   结果  肌肉结构是内镜经口翼下颌皱襞内侧入路的重要解剖标志。第1层肌肉包括咽上缩肌、腭帆张肌及翼内肌，第2层肌肉包括茎突咽肌、茎突舌肌、头长肌及腭帆提肌。茎突咽肌和腭帆提肌紧邻ppICA，是定位ppICA的可靠标志，并根据两者与ppICA的位置关系将ppICA分为3段：第1段ppICA（P1ICA）位于舌骨大角水平面和茎突咽肌上缘与ppICA交点水平面之间；第2段ppICA（P2ICA）位于茎突咽肌上缘与ppICA交点水平面和腭帆提肌下缘投影与ppICA交点水平面之间；ppICA第3段（P3ICA）位于腭帆提肌下缘投影与ppICA交点水平面至颈动脉管外口之间。P2ICA位于头长肌、茎突咽肌和腭帆提肌围成的解剖区域内，本文中我们将此区域命名为“动脉之窗”。在尸头标本下测量P1ICA长度为（36.5±7.3）mm，P2ICA长度为（15.5±1.6）mm，P3ICA长度为：（7.4±1.7）mm。   结论  肌肉结构是内镜经口翼下颌皱襞内侧入路中相对恒定的解剖参考标志，其中茎突咽肌和腭帆提肌是ppICA可靠的定位和分段标志，具有重要的临床意义。

目的  通过检测双氢青蒿素 (DHA)对5×FAD小鼠的认知行为，海马、大脑皮质和视网膜细胞形态、β-淀粉样蛋白（Aβ）及自噬相关蛋白的影响，来证实DHA影响AD的发病机制。 方法  选取5×FAD小鼠20只、野生型（WT）小鼠5只，均为雌性。随机将 5×FAD 小鼠分为模型（M）组、多奈哌齐（D）组、低剂量DHA（DHA-L）组和高剂量DHA（DHA-H）组。WT和M组小鼠不进行任何处理, D组给予多奈哌齐0.1 mg/（kg·d）；DHA-L组和DHA-H组分别给予DHA 10 mg/（kg·d）和20 mg/（kg·d）。D组、DHA-L组和DHA-H组每天灌胃1次，连用3个月。Morris实验测定其认知行为的变化；HE染色观察大脑皮质、海马和视网膜组织中神经细胞的排列和形态；免疫组织化学检测大脑皮质、海马和视网膜组织中Aβ蛋白的表达；Western blotting检测自噬相关蛋白（LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、P62、β-actin）表达。 结果  DHA-H组和D组更多地采用线性趋势探索路线。与M组比较，其他4组小鼠海马CA1、大脑皮质初级躯体感觉皮层S1 和视网膜中Aβ含量差异有统计学意义(P<0.0001)。DHA-L组、DHA-H组与M组间自噬相关蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论  双氢青蒿素能改善阿尔茨海默病模型小鼠认知功能，改善神经细胞形态。可降低小鼠大脑皮层、海马和视网膜中Aβ的含量，改善自噬相关蛋白的沉积。

目的  进一步探讨微小RNA(miR)-181b-5p抑制人骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的调控机制。 方法  取5名健康成人骨髓，分离培养和鉴定人BMMSCs。通过生物信息学网站预测、双荧光素酶报告基因检测、Real-time PCR和Western blotting实验，探究miR-181b-5p与Sprouty4(SPRY4)蛋白的靶向关系。将BMMSCs分为3组：miR-181b-5p过表达阴性对照组；miR-181b-5p过表达组；miR-181b-5p过表达+SPRY4沉默组。碱性磷酸酶（ALP）染色和ALP活性分析法鉴定早期成骨分化效果；茜素红染色检测钙结节沉积情况；Real-time PCR和Western blotting检测成骨分化标志基因的mRNA和蛋白表达水平。 结果  成功分离并鉴定BMMSCs；miR-181b-5p与SPRY4基因mRNA的3’UTR特异性结合，过表达miR-181b-5p后，SPRY4蛋白水平表达显著下调，但在mRNA水平无明显改变，敲降SPRY4解除内源性miR-181b-5p减少对BMMSCs成骨分化的促进作用。 结论  MiR-181b-5p通过下调SPRY4蛋白抑制BMMSCs成骨分化。