目的  观察运动干预对雌性自然衰老大鼠脑髓鞘、胶质细胞活化及认知障碍的改善作用。 方法  选取3月龄和16月龄大鼠分别作为青年对照组（YC）和老年对照组（OC）, 每组6只。老年运动组（OE）6只大鼠在3~16月龄进行运动干预。新物体识别测试和Y迷宫用于测试大鼠的学习记忆水平。免疫荧光检测各组大鼠脑组织髓鞘、少突胶质细胞（ODG）标志物的表达水平及小胶质细胞（MG）和星形胶质细胞（AS）的激活状态。Western blotting检测髓鞘碱性蛋白（MBP）表达水平。 结果  自然衰老大鼠呈现出明显的学习记忆障碍，而运动干预可有效改善自然衰老大鼠的学习记忆障碍。OC组大鼠海马CA3区和胼胝体的MBP免疫荧光强度、CA3区MBP蛋白水平显著低于YC组大鼠，而海马CA1、CA3和前额叶皮层的MG和AS的激活水平显著高于YC组大鼠。运动干预可有效提高老年大鼠海马CA3区和胼胝体的MBP免疫荧光强度、CA3区MBP蛋白水平，并降低海马CA1、CA3和前额叶皮层的MG和AS的激活水平。但YC组、OC和OE组大鼠脑组织ODG差异无显著性。 结论  运动干预可有效减少髓鞘丢失，并降低MG和AS激活状态，可能是有氧运动改善自然衰老大鼠学习记忆障碍的机制之一。

目的  通过对中南大学湘雅人脑组织库（简称脑库）接收的捐献脑组织样本进行分析，进一步建立系统化的组织获取、样本保存、病理诊断和全球共享机制，促进中国脑库建设，为脑科学和神经疾病研究提供关键支撑。 方法  依托中南大学湘雅医学院人脑组织库，对2016~2025年间收集的373例死后人脑进行整理与分析，涵盖人口学特征及质量控制措施，并依据国际与国内标准开展神经病理学评估。 结果  捐献者覆盖婴儿至老年人。捐献量总体呈上升趋势，样本死亡后延误时间持续缩短，RNA质量整体良好。系统神经病理学评估显示，样本以阿尔茨海默病神经病理改变（ADNC）和原发性年龄相关tau蛋白病（PART）为主，分别呈现典型的中期病理特征和显著的年龄相关分布特征。 结论  湘雅脑库已成为我国人脑组织资源网络的重要平台，在全国范围内支持了神经解剖学、神经病理学和影像学示踪剂转换医学研究。通过加强标准化取材与管理、资源共享与课题合作，脑库建设将为中国脑科学发展和神经疾病防治提供更加坚实的基础。

目的  探讨电针（EA）调控沉默信息调节因子2同源蛋白1（SIRT1）/叉头框蛋白O3（FOXO3）/PTEN诱导激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）通路促进线粒体自噬在改善脑卒中后抑郁（PSD）大鼠神经功能中的作用及机制。 方法  40只大鼠按照数字随机表法分为对照（Ctrl）组、脑卒中后抑郁（PSD）组、电针（EA）组和EA+sirtinol组，每组10只，评估各组大鼠神经功能并进行行为学检测。高尔基染色分析海马树突棘数量，免疫印迹法和Real-time PCR检测自噬和SIRT1、FOXO3、PINK1、Parkin蛋白和mRNA相对表达量。 结果  与Ctrl组相比，PSD组大鼠的不动和潜伏时间、P62蛋白表达水平显著增加；活动总距离、进入中心次数、树突棘密度、Beclin-1、SIRT1、FOXO3、PINK1和Parkin蛋白和mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。与PSD组相比，EA组大鼠的神经功能评分、不动时间、潜伏时间和P62蛋白表达水平显著降低，活动总距离、进入中心次数、树突棘密度、微管相关蛋白轻链 3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、FOXO3、PINK1和Parkin蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.05）。与EA组相比，EA+sirtinol组大鼠上述指标变化趋势相反（P<0.05）。 结论  EA可能通过激活SIRT1/FOXO3信号通路，改善PSD大鼠的神经功能并调节其抑郁状态。

目的  探讨宝藿苷Ⅰ（Bao Ⅰ）调节PTEN诱导激酶1/帕金蛋白（PINK1/Parkin）信号通路对β淀粉样蛋白25~35（Aβ_25~35）诱导的SH-SY5Y细胞线粒体自噬和凋亡的影响。 方法  对数生长期的SH-SY5Y细胞分为正常组、Aβ_25~35组、低浓度宝藿苷Ⅰ组(L-Bao Ⅰ)、高浓度宝藿苷Ⅰ组(H-Bao Ⅰ)、H-Bao Ⅰ+阴性对照（NC）小干扰RNA（siRNA）组、H-Bao Ⅰ+PINK1 siRNA组，细胞增殖、凋亡分别通过 MTT、流式细胞术检测；PINK1、Parkin mRNA表达水平以Real-time PCR检测；自噬水平、线粒体膜电位通过透射电子显微镜和JC-1检测；PINK1、Parkin、自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3 (LC3)Ⅱ、自噬底物蛋白P62、Bax、Bcl-2和LC3Ⅰ表达通过Western blotting检测。 结果  Aβ_25~35组570 nm吸光度（A₅₇₀）、PINK1 mRNA、Parkin mRNA表达、线粒体膜电位、PINK1、Parkin、Beclin-1、Bcl-2和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达低于正常组，凋亡率、P62和Bax表达高于正常组（P<0.05）；不同剂量的宝藿苷Ⅰ的A₅₇₀、PINK1 mRNA及Parkin mRNA表达、线粒体膜电位、PINK1、Parkin、Beclin-1、Bcl-2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达高于Aβ_25~35组，凋亡率、P62、Bax表达低于Aβ_25~35组（P<0.05）；H-Bao Ⅰ+ PINK1 siRNA组A570、PINK1 mRNA及Parkin mRNA表达、线粒体膜电位、PINK1、Parkin、Beclin-1、Bcl-2和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达低于H-Bao Ⅰ+NC siRNA组，凋亡率、P62和Bax表达高于H-Bao Ⅰ+ NC siRNA组（P<0.05）。 结论  宝藿苷 Ⅰ可激活Aβ_25~35诱导的SH-SY5Y细胞线粒体自噬，抑制细胞凋亡，其机制与PINK1/Parkin信号通路有关。

目的  探讨低葡萄糖条件下早期少突胶质前体细胞（OPCs）中单核羧酸转运体1（MCT1）从胞质转运至细胞膜的机制。 方法  通过低葡萄糖培养基处理OPCs，环磷酸腺苷（cAMP）化学发光免疫分析试剂盒检测细胞内cAMP表达水平，Western blotting检测钠钾三磷酸腺苷酶（NaK-ATPase）、MCT1的表达水平，流式细胞术检测线粒体膜电位及蛋白质质谱检测MCT1磷酸化状态，并通过免疫荧光染色观察低葡萄糖条件下或添加cAMP激动剂福司柯林（Fors）时MCT1与网格蛋白（clathrin）、小窝蛋白1（caveolin-1）的共定位情况，最后验证丙酮酸钠（SP）是否可上调MCT1表达。 结果  低葡萄糖环境诱导OPCs发生显著的应激反应，且在该环境下MCT1的磷酸化能够增强其与网格蛋白的相互作用。此外，MCT1的转运过程依赖于cAMP信号参与，而SP可上调MCT1的表达。 结论  低葡萄糖条件下，cAMP与网格蛋白可协助磷酸化的MCT1从胞质转运至细胞膜。

目的  探讨跨膜蛋白158 （TMEM158）调控骨肉瘤进展的机制，寻找临床干预的潜在靶点。 方法  通过对基因表达综合数据库（GEO）数据集的生物信息学分析表明TMEM158高表达与骨肉瘤预后不良相关。RNA测序分析显示，TMEM158敲低组的下调基因富集于Notch信号通路。通过Western blotting，Real-time PCR，CCK-8，划痕实验和transwell实验，研究敲低TMEM158及Notch受体激动剂Jagged-1（188-204，TFA）处理对143B骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 结果  生物信息学分析和实验验证显示，TMEM158在骨肉瘤组织和143B细胞中表达升高。细胞实验显示，在143B细胞中敲低TMEM158可显著降低细胞的增殖、侵袭和迁移能力，Jagged-1处理可有效逆转敲低TMEM158对143B细胞功能表型的抑制作用。 结论  TMEM158可通过调控Notch信号通路促进骨肉瘤进展，TMEM158有望成为骨肉瘤治疗的潜在靶点。

目的  利用图神经网络（GNN）技术对人体肌筋膜系统的复杂连接模式进行模型构建与分析，探讨其在临床诊疗中的潜在应用价值。 方法  招募52名不同年龄段、体型的健康志愿者以及30名慢性腰痛患者（病程>3个月）作为临床验证对象，采集其肌筋膜系统的解剖学与生物力学数据。数据来源包括高分辨率磁共振成像（MRI）、超声弹性成像及生物力学测试，基于这些数据构建全身肌筋膜网络拓扑结构。采用改进的图注意力网络（GAT）算法建立肌筋膜系统的计算模型，对连接强度、应力传递路径及病理状态下网络变化进行定量分析。 结果  数据分析表明，肌筋膜系统具有显著的小世界网络特性，并存在关键连接枢纽。特定的肌筋膜链条在人体运动与力传递中起关键作用。肌筋膜连接模式的异常与慢性腰痛等临床病症密切相关。经临床数据验证该模型预测治疗响应准确率为85.7%。 结论  基于图神经网络的肌筋膜系统模型构建方法为理解人体整体性功能提供了新的视角，为构建基于肌筋膜网络特征的个体化诊疗策略提供了理论基础。

目的  探讨术前颞骨高分辨率CT（HRCT）评估人工耳蜗植入术（CI）中圆窗膜暴露的程度，为感音神经性耳聋患者行CI手术入径提供参考。 方法  对89例在解放军第九六○医院行CI手术患者的术前HRCT和术中圆窗膜暴露程度进行回顾性分析。根据St. Thomas’ Hospital（STH）分类标准，分为63例Ⅰ型、17例 Ⅱa型和 9例 Ⅱb+Ⅲ型。于术前颞骨HRCT轴位圆窗龛层面测量面神经垂直段前缘与外耳道后壁后缘的垂直距离（面-壁距），面神经垂直段前缘与圆窗膜中点的距离（面-膜距）及面神经垂直段前缘与耳蜗底周的垂直距离（面神经点的位置），分析各参数在不同年龄、不同分型之间有无差异；经面神经垂直段前缘作一平行于外耳道后壁的延长线，评估其与圆窗的位置关系对圆窗膜暴露的影响；术前预测与术中实际的电极植入方式进行比较。 结果  面神经垂直段前缘与耳蜗底周的垂直距离差异有统计学意义（P<0.05）；面神经垂直段前缘且平行于外耳道后壁的延长线与圆窗的位置关系对圆窗膜的暴露差异有统计学差异（P<0.05）；术前预测与术中实际的电极植入入径差异无统计学意义（P>0.05）。 结论  在术前颞骨HRCT上，面神经垂直段前缘与耳蜗底周的垂直距离及经面神经垂直段前缘且平行于外耳道的延长线与圆窗的位置关系可以预测术中圆窗膜暴露的难易，为CI电极植入入径提供参考。

目的  探讨卵泡抑素样蛋白1（FSTL1）在小鼠棕色脂肪组织（BAT）退化中的作用。 方法  选取6~8周野生型雄性小鼠，分为3组，分别在22 ℃、30 ℃和4 ℃环境下喂养3 d，取材BAT组织，HE染色观察形态变化；Real-time PCR、Western blotting和免疫组织化学（IHC）染色检测小鼠BAT产热功能和线粒体相关基因以及FSTL1的表达。选取Fstl1Pdgfrα^+/-小鼠及其同窝Fstl1Pdgfrα^+/+对照小鼠，检测BAT产热基因和线粒体相关基因的表达。 结果  相比于22 ℃和4 ℃组，30 ℃组小鼠BAT脂肪细胞直径明显增大，单腔样形态细胞占比增多，FSTL1的表达与解耦联蛋白1（UCP1）的表达均显著减少并呈现显著的正向线性相关性，产热和线粒体相关基因表达降低，BAT表现为形态和功能退化。同时我们发现Fstl1Pdgfrα^+/-小鼠BAT的适应性产热功能和线粒体相关基因表达受到抑制。 结论  FSTL1的表达下降与BAT退化密切相关，FSTL1能够抑制BAT的退化。

目的  探讨中脑星形胶质细胞源性神经营养因子（MANF）在小鼠白色脂肪(WAT)棕色化中的作用。 方法  将成年野生型雄性小鼠分为两组，分别在室温与4℃环境下饲养5 d，通过HE、免疫组织化学染色、Western blotting及Real-time PCR的方法确定WAT棕色化模型构建成功后，检测MANF蛋白及mRNA表达。采用局部注射腺相关病毒的方法，构建AAV-增强绿色荧光蛋白（EGFP）对照组和AAV-MANF实验组，通过免疫组织化学染色、Western blotting及Real-time PCR的方法检测酪氨酸羟化酶（TH）、产热基因以及线粒体相关基因的表达。 结果  与室温饲养小鼠相比，冷刺激组小鼠腹股沟脂肪与附睾脂肪细胞体积变小，解耦联蛋白1（UCP1）阳性信号增强，UCP1蛋白及mRNA表达上调，产热基因及线粒体相关基因表达上调，TH蛋白表达上调，同时MANF蛋白与mRNA表达上调。在小鼠腹股沟脂肪局部过表达MANF后，小鼠腹股沟脂肪细胞体积变小，UCP1阳性细胞增多，UCP1蛋白及mRNA表达上调，TH蛋白表达上调，产热基因以及线粒体基因表达也上调。 结论  MANF表达上调与WAT棕色化密切相关，在小鼠的腹股沟脂肪过表达MANF可以促进WAT发生棕色化。

目的  探讨微RNA（miR）-21-5p通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶1（CASP1）信号通路对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性牙髓炎（AP）的保护作用。 方法  将40只SD大鼠随机分为对照组（CON）、AP模型组（AP）、AP+miR-21-5p阴性对照组（AP+ NC）和AP+miR-21-5p 模拟剂组（AP+ agomir），每组10只。采用磨牙开髓后局部施加LPS（10 g/L）建立AP模型。AP+agomir组于模型构建后第1、2天局部注射miR-21-5p agomir（5 μmol/L）。模型构建后第3天处死大鼠，HE染色和Masson染色观察开髓组织病理学改变，荧光原位杂交（FISH）联合免疫荧光检测miR-21-5p表达；Real-time PCR检测miR-21-5p、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的mRNA水平，Western blotting检测NLRP3和CASP1蛋白表达；免疫组织化学检测IL-6、IL-1β和TNF-α阳性细胞表达， RNA测序分析差异表达基因。 结果  与CON组相比，AP组炎症细胞浸润显著增加，促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达升高，miR-21-5p表达下降。MiR-21-5p agomir可显著减轻炎症浸润，促进胶原纤维与修复性牙本质形成，并下调NLRP3、CASP1蛋白表达。RNA测序显示NLRP3炎性小体通路被显著抑制。 结论  MiR-21-5p通过抑制NLRP3/CASP1通路激活减轻LPS诱导的牙髓炎症。

目的  基于活性氧（ROS）/硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）通路探讨山柰酚（Kae）对白细胞介素（IL）-1β诱导的软骨细胞炎性损伤的作用及机制。 方法  SD大鼠随机分为假手术组（sham）、骨关节炎（OA）组、Kae组，利用前交叉韧带切断术建立膝骨OA模型，采用2.5 mg/L Kae干预（关节腔内注射100 μl，每周1次）3周后，以2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯（H2DCFDA）荧光探针、Western blotting分别检测大鼠软骨组织ROS水平以及ROS/TXNIP/NLRP3通路相关蛋白表达；以番红O-固绿染色进行软骨组织病理检测。将人关节软骨细胞随机分为对照（Ctrl）组、IL-1β组、IL-1β+Kae组、IL-1β+三甲基胺-N-氧化物（TMAO）组、IL-1β+Kae+TMAO组，以IL-1β、Kae与ROS激活剂TMAO分组干预后以CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖；测定细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量；以流式细胞术检测细胞凋亡；以免疫荧光染色检测细胞增殖蛋白（Ki67）、Bax/Bcl-2比值以及胶原蛋白Ⅱ型α1链（COL2a1）、基质金属蛋白酶13（MMP13）表达；ELISA检测细胞炎性因子释放量；以H2DCFDA荧光探针、Western blotting分别检测细胞ROS水平以及ROS/TXNIP/NLRP3通路相关蛋白表达。 结果  Kae可减轻OA大鼠软骨组织退变损伤，并降低其Mankin评分，ROS水平以及TXNIP、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白相对表达（P＜0.05）。与Ctrl组比较，IL-1β组细胞活力、EdU阳性率、Ki67与COL2a1阳性比例降低（P＜0.05），LDH释放量、凋亡率、Bax/Bcl-2比值、MMP13阳性比例、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8与IL-18释放量、ROS水平、TXNIP、NLRP3、Caspase-1与IL-1β蛋白相对表达升高（P＜0.05）。Kae可改善IL-1β诱导的软骨细胞上述改变，而TMAO可加重IL-1β诱导的软骨细胞上述改变。TMAO可逆转Kae对IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤的减轻作用。 结论  Kae可减轻IL-1β诱导的人关节软骨细胞炎性损伤，可能是通过抑制ROS/TXNIP/NLRP3通路激活实现的。

目的  构建阿克苏地区维吾尔族成人握力参考标准，分析其相关影响因素，为该地区健康干预及肌肉减少症等疾病的评估提供科学依据。 方法  采用整群随机抽样法，对阿克苏地区成年维吾尔族 1123 例居民(男439 例、女684 例）进行握力、身高、体成分（全身肌肉量、全身脂肪量、体脂率、上肢肌肉量、下肢肌肉量)、人体测量学指标（腰围、臀围、腰臀比、手长、掌长、掌宽、手面积）等测量，通过Lambda-Mu-Sigma (LMS)法建立握力百分位数（P5、P25、P50、P75、P95）曲线，利用方差分析、独立样本 t 检验、 Person 偏相关、多元线性回归等方法，分析维吾尔族与不同人群间握力值的差异及该人群握力的影响因素,并与国内外人群进行比较。 结果  维吾尔族20~80岁人群握力性别与年龄差异显著（P<0.01），男性握力显著高于女性，且两性均在20~29岁达到峰值，50岁后明显下降。与国内外其他人群相较，维吾尔族握力水平总体处于中等偏下，男性显著低于白种人、黄种人及我国汉族人群，高于藏族及马来西亚人；女性亦呈相似趋势。偏相关分析显示，在男性中，年龄、体脂率与握力成负相关，而身高、体重、身体质量指数(BMI)、全身肌肉量、上肢肌肉量、下肢肌肉量、手长、掌宽、手面积均与握力成正相关。在女性中，年龄、体脂肪率、腰围及腰臀比与握力成负相关，身高、体重、BMI、全身肌肉量、上肢肌肉量、下肢肌肉量、手长、掌宽、手面积均与握力成正相关。多元线性回归分析发现，年龄、全身肌肉量对维吾尔族成年男性握力的影响有统计学意义（P<0.01）；年龄、全身肌肉量、腰臀比及掌宽对维吾尔族成年女性握力的影响有统计学意义（P<0.01）。 结论  建立了维吾尔族人群两性不同年龄段握力百分位参考值，年龄及全身肌肉量是该地区人群握力的核心影响因素，女性中腰臀比与掌宽也可分别独立影响握力。

目的  探讨社会科学性议题在系统解剖学中枢神经系统教学中的实践效果。 方法  选择医学本科学生78人作为授课对象，授课章节为系统解剖学中枢神经系统。课上以“人脑组织库”作为切入点，探索社会科学性议题在系统解剖学中的案例应用；课后以问卷调查的形式，评判教学效果。 结果  95%的学生同意开展混合式学习，就科学问题和社会伦理问题进行讨论；94%的学生认为引入“人脑组织库”相关内容与本次中枢神经系统教学内容相契合；94%的学生表示结合“人脑组织库”内容的讲述有助于掌握脑部解剖结构；95%的学生表示混合式学习和讨论有益于拓展个人认知。 结论  相对于传统解剖学授课，以“人脑组织库”为切入点进行案例融合授课，有助于培养学生的创新思维和提高学生的人文素养，教学效果较好。

目的  探讨人工智能（AI）技术在阿尔茨海默病（AD）神经病理特征自动识别中的教学应用可能。 方法  本研究纳入了34例涵盖对照及不同分期（早、中、晚期）AD样病变的脑组织样本。通过六胺银（M-Ag）、磷酸化tau蛋白（p-tau）免疫组织化学染色及Gallyas银染色，分别获取β-淀粉样蛋白沉积、神经原纤维缠结及神经炎性斑块的神经病理图像。采用Visiopharm等平台构建AI模型实现3类特征的自动识别。以神经病理学专家的人工标注为“金标准”，采用交并比评估模型算法在特征分割和量化中的准确率。 结果  Visiopharm软件的U-Net算法识别准确率高达86%，与专家人工标注基本一致。 结论  AI技术在一定程度能较准确识别AD病理特征，将来有望转化为教学工具，为构建AI+的智能教学模式提供实践方案。