目的 探讨短期和长期高果糖饮食对小鼠海马脑区神经代谢物及焦虑与抑郁样行为的影响，以期揭示高果糖饮食在情绪障碍性疾病中的潜在机制，并为预防和治疗相关疾病提供实验依据。方法  实验选用C57BL/6J雄性小鼠，随机分为两组：对照组（标准饮食，n=10）和实验组（高果糖饮食，n=10）。每组小鼠分别在接受4周（短期）和8周（长期）饮食干预后进行体重及空腹血糖的检测，并通过氢质子磁共振波谱成像（1H-MRS）检测海马脑区代谢物水平，之后进行旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验评估小鼠的焦虑及抑郁样行为表现。结果  高果糖饮食4周诱发小鼠海马神经代谢物谷氨酸升高，而谷胱甘肽和肌醇降低，并伴随强迫游泳中的不动时间缩短。高果糖饮食8周导致体重和糖代谢异常，海马谷氨酸水平反转性降低，并诱发明显的焦虑样行为，而海马谷氨酸水平的降低与焦虑样行为的增强成显著负相关。结论  海马谷氨酸水平异常可能是长期高果糖饮食诱导焦虑样行为的关键因素之一。

目的 利用启动子控制的膜结合绿色荧光蛋白（mGFP）标记鸡胚听神经（AN），以提供更高分辨率的听神经发育图谱。方法  在鸡胚2.5 d（E2.5）时将神经源性分化因子1（NeuroD1)和GATA结合蛋白3（GATA3) 启动子控制的mGFP质粒显微注射入耳泡中，并通过鸡胚内电转染将质粒导入听觉神经节前体细胞中。在听神经发育的不同时期追踪听神经轴突到脑干耳蜗核的投射，并对两种启动子标记的特异性进行比较。结果  由NeuroD1或GATA3启动子控制的mGFP均可选择性标记听神经，mGFP标记的听神经均投射到听觉脑干的耳蜗核中。GATA3-mGFP可较特异地标记早期（E9~E10）投射的听神经而极少标记前庭神经。而NeuroD1-mGFP可标记至晚期（E15），且显示听神经末梢突触形成，同时，NeuroD1-mGFP也能标记前庭神经并显示投射至脑干前庭核团中。结论   利用启动子控制的mGFP标记听神经，可提供更高分辨率的听神经发育图谱。

目的 探究棕榈酸（PA）与脂多糖（LPS）相互作用后引发的小胶质细胞死亡的类型和机制。方法 将BV-2小胶质细胞分为3组研究细胞凋亡：牛血清清蛋白 (BSA) 组、PA处理组、星形孢菌素（STA）组；另外分为4组研究细胞坏死：BSA组、BSA+抑制剂组、PA组、PA+抑制剂组。Western blotting分析凋亡和坏死通路关键蛋白表达水平。通过饲喂美国癌症研究所（ICR）小鼠高脂饮食验证PA对小胶质细胞的作用。结果    在BSA组和PA组中的小胶质细胞均发生了凋亡，PA激活了Caspase-3、Caspase-7以及多聚ADP-核糖聚合酶（PARP），然而STA组与BSA组相比，活化的Caspase-7水平变化不显著。抑制铁死亡、坏死性凋亡或自噬都不能保护PA引起的细胞损伤，而Caspase-11的抑制剂蟛蜞菊内酯（WE）可以显著改善PA所引起的细胞损伤。本研究还发现，PA可以促进LPS进入小胶质细胞并引发焦亡。此现象以及WE的保护作用进一步在高脂饮食小鼠模型中通过免疫荧光染色和Western blotting得到证实。结论  PA诱导小胶质细胞发生凋亡和焦亡，而PA同时可以促进LPS进入小胶质细胞并引发焦亡。

目的 探讨SLIT-ROBO Rho GTPase激活蛋白2（srGAP2）在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠脊髓运动神经元退变中的作用。方法  应用生物信息学分析srGAP2在人超氧化物歧化酶1（hSOD1）突变型ALS转基因小鼠脊髓中的表达变化。选取hSOD1G93A突变型ALS转基因小鼠进行实验验证，以同窝野生型（WT）小鼠为对照组，分为发病前期、早期、中期和晚期4组共36对，应用Real-time PCR、Western blotting和免疫荧光双标染色检测小鼠脊髓内srGAP2的表达变化及细胞定位。建立hSOD1G93A突变型NSC34运动神经元样细胞模型，体外实验检测srGAP2的表达变化，检测过表达srGAP2对hSOD1G93A突变型NSC34细胞活力的影响和细胞突起生长的影响。结果  生物信息学分析发现，srGAP2在hSOD1突变型ALS转基因小鼠脊髓中异常低表达。动物实验验证发现，与WT小鼠相比，在发病早期、中期和晚期hSOD1G93A突变型ALS转基因小鼠脊髓中srGAP2的mRNA水平和蛋白水平表达均降低。相较于WT小鼠，hSOD1G93A突变型ALS转基因小鼠脊髓前角srGAP2⁺/NeuN⁺双阳性细胞中srGAP2 积分吸光度（IA）值降低，srGAP2⁺/GFAP⁺双阳性细胞中srGAP2 IA值升高；与hSOD1WT NSC34细胞相比，hSOD1G93A突变型NSC34细胞中srGAP2的mRNA和蛋白表达均降低。过表达srGAP2可升高hSOD1G93A突变型NSC34细胞的活力，上调突起相关蛋白βⅢ-tubulin、生长相关联蛋白43（GAP43）的表达。结论  srGAP2低表达与ALS疾病进展密切相关，过表达srGAP2可促进突起生长，对ALS脊髓运动神经元具有保护作用

目的 探讨蛋白激酶R样内质网激酶 (PERK) 介导的内质网应激通路在脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用。方法  通过梯度浓度 LPS 刺激 24 h和1 mg/L LPS 刺激不同时间构建小胶质细胞炎症模型，探究其对内质网应激的影响。利用CCK-8实验检测细胞活力；Real-time PCR及ELISA试剂盒检测相关炎症因子的mRNA及蛋白表达水平；细胞活性氧(ROS)检测细胞氧化应激水平；Real-time PCR及Western blotting检测炎症相关指标和内质网应激通路相关指标的mRNA及蛋白的表达水平。结果  1. 不同浓度的LPS作用BV-2细胞24 h后对细胞活力及形态的影响差别无统计学意义（P>0.05）；2. 1 mg/L LPS与BV-2细胞孵育不同的时间，细胞活力随着时间的增加而降低；3. 与0 h组相比，LPS刺激9、12和24 h组中促炎细胞因子白细胞介素 (IL)-1β、肿瘤坏死因子α (TNF-α) 的mRNA及蛋白表达水平均显著上升（P<0.05），成功建立炎症模型；4. 与0 h组相比，LPS刺激9、12和24 h组，内质网应激通路相关指标的蛋白及mRNA表达水平显著上升（P<0.01），呈现时间依赖性；5. 加入PERK抑制剂GSK2606414后，与LPS组相比，PERK抑制剂组内质网应激相关指标的mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.05）； 6. 与LPS组相比，PERK抑制剂组促炎细胞因子的mRNA及蛋白表达水平及ROS荧光强度显著下降（P<0.01）。结论  靶向PERK介导的内质网应激可抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。

目的 探讨瑞马唑仑（REM）对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠及腺苷酸活化蛋白激酶/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（AMPK/NLRP3）信号通路的影响。方法  取100只大鼠，构建CIRI大鼠模型并将其随机分为模型（Mod）组、瑞马唑仑低、中、高剂量组（REM-L、REM-M、REM-H）、瑞马唑仑高剂量+通路抑制剂（Compound C）（REM-H+Compound C）组，每组20只，另取20只健康大鼠作为对照（Ctrl）组。对所有大鼠进行神经行为学评分，分别检测脑含水量、脑梗死面积及脑组织氧化应激指标，HE和TUNEL染色分别观察脑组织形态和细胞凋亡，Western blotting检测AMPK/NLRP3信号通路有关蛋白表达。结果  与Mod组相比，随着REM剂量的增加，大鼠运动障碍减轻，脑组织整体结构逐渐恢复，病理损伤减轻，脑梗死面积减少、脑含水量以及细胞凋亡率降低，活性氧（ROS）水平、丙二酫（MDA）含量以及NLRP3和Caspase-1蛋白表达降低，超氧化物歧化酶（SOD）含量和AMPK蛋白表达升高（P＜0.05）；与REM-H组相比，REM-H＋Compound C组大鼠运动障碍加重，脑组织病理损伤较重，脑梗死面积、脑含水量和细胞凋亡率增加，ROS水平、MDA含量和NLRP3、Caspase-1蛋白表达升高，SOD含量和AMPK蛋白表达降低（P＜0.05）。结论  瑞马唑仑能够增强机体的抗氧化功效，减少脑细胞凋亡和减轻脑组织病损，对大鼠缺血再灌注脑损伤起治疗作用，其机制可能与激活AMPK/NLRP3信号通路有关。

目的 体外构建可模拟在体肠道黏膜结构的三维仿生模型。方法  以具有绒毛隐窝结构的丝素蛋白为支架，Caco-2和 HT29-MTX-E12为种子细胞，与肌成纤维细胞进行体外三维共培养，构建肠黏膜上皮-肌成纤维细胞共培养模型，通过对细胞标志性蛋白及基因的检测探索模型细胞的生长、活性、组织学特性以及功能基因的表达。结果 1. 成功构建了肠黏膜上皮-肌成纤维细胞共培养模型，活性良好。2. 共培养模型中肠上皮细胞黏液分泌增加，muc2基因表达上调。结论 具有绒毛隐窝结构的肠黏膜上皮-肌成纤维细胞共培养能够促进肠上皮细胞功能性分化，能够更好地模拟在体肠道黏膜结构与功能。

目的 探讨人子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL95-2中SOS-Ras/Rac鸟嘌呤核苷酸交换因子1-内含子转录物1（SOS1-IT1）影响zeste同源物增强子2（EZH2）蛋白表达的分子机制。方法在Ishikawa和RL95-2细胞系中利用慢病毒转染短发夹RNA（shRNA）和过表达质粒方法，敲低和过表达SOS1-IT1，利用Real-time PCR、Western blotting和染色质免疫共沉淀等实验探究EZH2表达调控的机制。结果  SOS1-IT1与EZH2基因在人子宫内膜癌组织中的表达成正相关，敲低SOS1-IT1明显降低EZH2的表达，抑制Ishikawa和RL95-2细胞增殖和迁移，且能降低EZH2基因启动区组蛋白H3第27位点的赖氨酸（H3K27）乙酰化和CREB结合蛋白（CBP）的富集程度，而过表达SOS1-IT1则可以增加EZH2的表达量，并增强H3K27乙酰化和CBP的富集程度，且CBP可以结合SOS1-IT1 RNA，在敲低CBP时，这种结合能力减弱。结论  SOS1-IT1可以通过调控EZH2基因启动子区的乙酰化修饰水平促进子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL95-2中EZH2的表达水平，进而影响子宫内膜癌细胞的增殖和迁移能力。

目的 探讨黑质中不同方向纤维RGB分量转化各向异性分数(FA)分析在帕金森病（PD）中的应用价值。方法  PD患者35例，正常对照组37例。进行脑部弥散张量成像(DTI)扫描后，将序列导入3DSlicer 5. 6. 0软件中，利用Diffusion模块实现基于FA的伪彩映射，定位并分割出黑质，将黑质掩模作为追踪出发点。形成纤维追踪后，将其导入DTIANALYSIS 1.51软件中，将RGB分量转化为FA值进行分析并将分析结果可视化，同时对纤维长度、纤维密度及分段FA点云百分比进行比较。结果  与正常组相比，PD组黑质纤维长度较短(95.14 mm ±19.85 mm vs 115.99 mm ± 21.39 mm,P<0.01)，两者间差异存在统计学意义；在纤维密度上差异无统计学意义［(0.07±0.05）/mm3 vs （0.1±0.12）/mm3, P>0.05］；PD组0.9~1的FA区段点云占比较正常组低，但各FA区段点云比的主成分特征不明显。结论  基于RGB分量转化FA分析可对PD患者黑质神经纤维长度、密度和FA值进行量化和可视化分析，为PD神经通路研究提供依据。

目的 基于中央前回兴趣区的弥散张量成像(DTI)纤维束与内囊重建模型，探讨中央前回中不同走行纤维与基底核解剖位置的可视化效果。方法  采用弥散张量体积(DTV)数据1套，利用3DSlicer 5. 6. 2软件对其进行可视化并导出网格模型。采用同一次扫描的T1WI数据，利用3DSlicer重建出基底核并导出网格模型。将上述模型导入至DTIANALYSIS 1.51软件中进行可视化。通过调节RGB分量阈值，对纤维束进行筛选，分别得到以左右、前后与上下走行为主的纤维束，观察上述纤维束与基底核的解剖关系。结果  发自中央前回的纤维束中左右走行为主的纤维束分布于内侧部与下部，走行于基底核上方与外侧；前后走行为主的纤维束分布于外侧部，走行于基底核的外侧；上下走行为主的纤维束分布于中央前回的上部、中部，部分纤维行至下丘脑方向，在胼胝体与桥脑腹侧均有交叉，走行于豆状核与背侧丘脑间隙后部。结论  基于DTI中RGB分量，可筛选出中央前回中不同走行方向的纤维，显示其与基底核的解剖位置关系。

目的 探讨中国台湾地区人群体部性状的性别差异分布状况。方法 将45组中国台湾人群（高山族含阿美人、泰雅人、布农人、排湾人、卑南人、平埔人、鲁凯人和邹人，汉族含闽南人和外省人）作为研究对象，选取28项体部性状并计算其两性差异指数（I_sd），并与中国大陆人群展开对比。结果 中国台湾人群体部性状的两性差异指数变异范围较大，高山族I_sd分布在-1.04%~11.88%，汉族I_sd分布在-1.00%~13.95%。绝大多数性状的性别差异程度处于中等以上，仅骨盆宽、髂前上棘间宽和大腿围的性别差异程度偏低。聚类结果显示，阿美人、布农人、平埔人、泰雅人、排湾人和闽南人优先聚成一组，而外省人、鲁凯人、邹人和卑南人相距较远；中国台湾人群和中国大陆人群混合聚类在一起。结论 中国台湾各人群间的体部性状I_sd分布存在明显区别，这为解析台湾人群体质提供新的线索。

阿尔茨海默病（AD）是一种老年人群中常见的中枢神经系统退行性疾病，遗传因素在其发生发展中具有重要作用。小胶质细胞作为中枢神经系统中的常驻巨噬细胞，与AD发生发展关系密切。人AD脑组织染色结果及全基因组关联研究（GWAS）表明，载脂蛋白E基因（APOE）4、髓样细胞上表达的触发受体-2(TREM2)、核受体REV-ERBα及ATP结合盒转运体(ABC) 家族等AD风险基因参与诱导小胶质细胞脂代谢紊乱与脂质积累小胶质细胞（LDAM）的产生。现从遗传学角度对LDAM产生的原因进行综述，并探讨其以神经元损害等方式诱发AD的可能机制。

鼻窦，亦称副鼻窦或鼻旁窦，是颅骨内鼻腔周围含气空腔的总称，左右成对，共计4对，分别为上颌窦、额窦、蝶窦和筛窦。由于鼻窦深藏于颅骨内部，测量难度较大，故早期相关研究较为有限。近年来，随着成像技术的不断进步，鼻窦形态学研究逐渐增多。本文中我们对国内外关于鼻窦在性别、年龄和族群方面的差异，影响鼻窦生长发育的因素、鼻窦的演化特征及其测量方法等研究成果进行了系统综述，并对国内鼻窦研究进行简要回顾与展望。