目的 比较在急性痒组胺（His）和氯喹（CQ）模型、1-氟-2,4-二硝基苯（DNFB）诱导的慢性痒模型以及慢性肾脏病相关瘙痒症（CKD-aP）模型小鼠脑内各核团c-FOS蛋白表达的差异，探讨不同痒刺激介导的共同中枢。方法 小鼠分为His组、CQ组、DNFB组、CKD-aP组及相应对照组，每组6只小鼠，采用免疫组织化学染色标记全脑的c-FOS蛋白并进行计数分析。结果 His组、CQ组中腹内/外侧部上橄榄核（LVPO/MVPO）、丘脑连接核（Re）、丘脑室旁核（PVT）、臂旁核（LPB）、下丘（IC）、脑桥核（Pn）、上丘（SC）相较于相应对照组c-FOS表达增加（P<0.05），且c-FOS/神经元核抗原（NeuN）双标神经元占NeuN阳性神经元比例上调（P<0.05）；DNFB组中Pn、SC相较于相应对照组c-FOS表达增加（P<0.0001）且c-FOS/NeuN双标神经元占NeuN阳性神经元比例上调（P<0.001），但LVPO/MVPO、Re、PVT、LPB、IC内c-FOS蛋白无明显增加；CKD-aP组中SC相较于相应对照组c-FOS表达增加（P<0.001）且c-FOS/NeuN双标神经元占NeuN阳性神经元比例上调（P<0.0001），但LVPO/MVPO、Re、PVT、LPB、IC、Pn内c-FOS蛋白无明显增多。结论 急性痒可激活LVPO/MVPO、PVT、Re、IC、LPB、Pn、SC；DNFB诱导的慢性痒可激活Pn、SC；CKD-aP可激活SC；SC可以被急性痒、慢性痒、系统性疾病源性痒激活，提示SC可能是介导多种类型痒的共同中枢。

目的 探讨益生菌对阿尔茨海默病（AD）的干预作用。方法 系统性回顾分析与评价益生菌治疗阿尔茨海默病（AD）的效果，涵盖多个结局指标。研究通过检索9个数据库，文章语言不限，研究时间截至2025年3月7日，而后，使用随机效应模型进行了Meta分析，设置标准化均数差（SMD）、I2统计量和95%置信区间（CI）。结果 最终纳入8项随机对照试验（RCT），其中益生菌组261人，安慰剂组256人。Meta分析表明，益生菌可显著改善AD患者认知功能，提升总抗氧化能力，缓解促氧化过程和炎症。结论 益生菌补充剂对于改善个体认知缺陷和提高认知能力有重要意义，为临床应用益生菌治疗AD提供了理论依据和可行性建议。

目的 探讨成年小鼠全脑受体表达增强蛋白2 (REEP2) 的表达与分布，为解析REEP2在神经系统中的生理功能及其参与遗传性痉挛性截瘫（HSP）等疾病发生的分子机制提供形态学依据。方法 采用人类蛋白质数据库（HPA）分析与免疫组织化学技术相结合的策略，对6只成年小鼠脑组织切片进行REEP2蛋白免疫标记，利用数字扫描显微成像系统进行全脑切片图像采集，并依据标准小鼠脑图谱对阳性表达区域进行解剖结构及细胞类型的精确识别与定位。结果 REEP2蛋白在成年小鼠脑内广泛表达，包括大脑皮质、丘脑、小脑和海马结构。进行REEP2蛋白阳性部位、阳性细胞的定位和分析显示，其主要表达于神经元的胞体和树突内，REEP2阳性染色均呈现棕黄色颗粒，其中在大脑皮质锥体神经元、基底神经节尾壳核神经元、丘脑的腹后内侧核和腹后外侧核、丘脑外侧核群如丘脑外侧后核神经元及小脑浦肯野细胞中呈高表达，在海马结构神经元中呈中等强度表达。结论 REEP2在大脑皮质、小脑、纹状体、丘脑、海马等多个脑区高丰度表达，为后续构建条件性基因敲除动物模型，深入研究REEP2蛋白异常在HSP发病中的作用机制及相关脑内功能研究提供了重要的形态学依据。

目的 探讨微RNA（miR）-27a对人牙髓干细胞（hDPCs）低氧诱导因子1α（HIF-1α）及生物活性的影响，并基于PI3K/Akt信号通路探讨潜在的作用机制。方法 动物实验：30只SPF级雄性SD大鼠（6~9月龄，体重275~310 g ）随机分为正常组（Nor），牙髓炎组（Pul），空载组（NL），抑制剂组（Inh），抑制剂+740Y-P组（Inh+740Y-P），每组6只。Real time-PCR检测miR-27a表达水平，HE染色观察牙髓组织病理变化，ELISA检测相关炎症因子水平，免疫印迹法检测HIF-1α和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。细胞实验：将hDPCs随机分为对照组（Ctrl），脂多糖组（LPS），阴性对照抑制剂组（NC inh），miR-27a抑制剂组（miR-27a inh），miR-27a抑制剂+740Y-P组（miR-27a inh+740Y-P）。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡率。结果 动物实验显示：与正常组相比，牙髓炎组和空载组大鼠牙髓组织中miR-27a、炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、HIF-1α及PI3K/Akt信号通路相关蛋白水平均显著升高（P<0.05）。抑制剂组上述指标较牙髓炎组和空载组显著降低（P<0.05）。抑制剂+740Y-P组较抑制剂组，炎症因子、HIF-1α及PI3K/Akt信号通路相关蛋白水平显著升高（P<0.05）。细胞实验显示：随着LPS处理时间延长，hDPCs中miR-27a表达水平逐渐升高（P<0.05）。与Ctrl组相比，LPS组和NC inh组miR-27a、细胞凋亡率、炎症因子、HIF-1α蛋白及PI3K/Akt信号通路相关蛋白水平显著升高（P<0.05），细胞增殖率显著降低（P<0.05）。MiR-27a inh组较LPS组和NC inh组，上述指标显著降低（P<0.05），细胞增殖率显著升高（P<0.05）。MiR-27a inh+740Y-P组较miR-27a inh组，细胞凋亡率、炎症因子、HIF-1α蛋白及PI3K/Akt信号通路相关蛋白水平显著升高（P<0.05），细胞增殖率显著降低（P<0.05）。结论 MiR-27a可通过激活PI3K/Akt/HIF-1α信号通路，加剧炎症反应，影响牙髓干细胞的增殖、凋亡等生物活性，推动牙髓炎病情发展。

目的 探讨长链非编码RNA核内小RNA宿主基因14（LncRNA SNHG14）调节微RNA-1276（miR-1276）/甲硫氨酸腺苷转移酶2A（MAT2A）轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 Real-time PCR检测肺癌患者癌组织、癌旁组织及人肺癌细胞A549、NCI-H1299和正常肺上皮细胞BEAS-2B中SNHG14、miR-1276和MAT2A mRNA水平。A549、NCI-H1299细胞分为对照（Ctrl）组、小干扰阴性对照（si-NC）组、si-SNHG14组、si-SNHG14+anti-miR-NC组、si-SNHG14+anti-miR-1276组。采用集落形成实验、5-乙炔基-2-脱氧尿苷（EdU）法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，Western blotting检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、增殖标志物Ki-67（Ki-67）、Caspase-3、Bax、MAT2A蛋白表达情况，双荧光素酶实验和RNA沉淀（pull-down）实验检测SNHG14与miR-1276、miR-1276与MAT2A靶向关系。结果 与癌旁组织相比，肺癌组织中SNHG14、MAT2A mRNA表达水平升高，miR-1276表达水平降低（P＜0.05）；与BEAS-2B细胞相比，A549、NCI-H1299细胞SNHG14、MAT2A mRNA水平升高，miR-1276水平降低（P＜0.05）；与si-NC组相比，si-SNHG14组细胞中SNHG14、MAT2A mRNA及其蛋白表达量减少，集落形成率、EdU阳性率、迁移和侵袭细胞数、Cyclin D1、Ki-67蛋白表达量降低，miR-1276表达水平、细胞凋亡率及Caspase-3、Bax蛋白表达量升高（P＜0.05）；与si-SNHG14+anti-miR-NC组相比，si-SNHG14+anti-miR-1276组细胞集落形成率、EdU阳性率、迁移细胞数、侵袭细胞数升高，MAT2A mRNA表达水平升高，MAT2A、Cyclin D1、Ki-67蛋白表达量升高，miR-1276表达水平、细胞凋亡率及Caspase-3、Bax蛋白表达量降低（P＜0.05）。SNHG14可作为分子海绵吸附miR-1276，而miR-1276能够直接靶向并抑制MAT2A的表达。结论 下调LncRNA SNHG14可通过调节miR-1276/MAT2A轴抑制肺癌细胞恶性生物学行为。

目的 探讨环状非编码RNA 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1（circHMGCS1）调控微RNA-335-5p（miR-335-5p）/肌球蛋白重链9（MYH9）通路影响胰腺癌细胞增殖和糖酵解的作用及机制。方法 HE染色检测胰腺癌组织形态；Real-time PCR检测17例胰腺癌患者胰腺癌组织及胰腺癌细胞PANC-1、Pan02和BXPC-3 中circHMGCS1、miR-335-5p及MYH9 mRNA表达。PANC-1细胞分为胰腺癌组、敲低对照组、circHMGCS1敲低组、上调对照组、miR-335-5p上调组、circHMGCS1敲低+anti-miR-阴性对照（NC）组、circHMGCS1敲低+anti-miR-335-5p组，集落形成实验和CCK-8法检测细胞增殖；相关试剂盒检测细胞上清液中葡萄糖摄取量、乳酸产生量；Western blotting检测细胞MYH9、增殖细胞核抗原（PCNA）、己糖激酶2（HK2）、丙酮酸激酶M2型（PKM2）蛋白表达；circHMGCS1与miR-335-5p/MYH9的关系验证。结果 癌旁组织结构正常，而胰腺癌组织呈现正常腺泡结构丧失、细胞核深染及多形性等恶性特征。胰腺癌组织circHMGCS1及MYH9 mRNA表达显著高于癌旁组织，miR-335-5p表达显著低于癌旁组织（P<0.05）；PANC-1、Pan02和BXPC-3细胞中circHMGCS1及MYH9 mRNA表达显著高于H6C7细胞，miR-335-5p表达显著低于H6C7细胞，且PANC-1细胞变化趋势最明显（P<0.05）。敲低circHMGCS1或上调miR-335-5p后，MYH9 mRNA表达、集落形成率、450 nm吸光度（A450）值、葡萄糖摄取量、乳酸产生量及MYH9、PCNA、HK2、PKM2蛋白降低，miR-335-5p表达升高（P<0.05）；Anti-miR-335-5p逆转了敲低circHMGCS1对PANC-1细胞糖酵解及增殖的抑制作用。CircHMGCS1靶向调控miR-335-5p/MYH9。结论 CircHMGCS1可能通过调控miR-335-5p/MYH9通路抑制PANC-1细胞糖酵解进而抑制细胞增殖。

目的 探讨益母草碱(Leo)通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/ 沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路改善急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠肺纤维化的作用机制。方法 通过气管滴注脂多糖的方式构建ARDS模型，48只模型大鼠随机分为ARDS组、Leo组、AMPK激活剂（AICAR）组、Leo+AMPK抑制剂化合物C（Comp C）组，每组12只，另取12只正常大鼠作为对照组。检测大鼠氧合指数、动脉血氧分压及肺湿干重比；HE、Masson染色分别检测肺组织病理、肺纤维化；Real-time PCR检测纤维化相关基因mRNA表达；ELISA检测炎症因子水平；Western blotting检测纤维化及AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达。结果 与ARDS组比较，Leo组、AICAR组肺泡间隔变小，炎性细胞浸润现象有所改善，呈蓝染的胶原纤维沉积减少；氧合指数、动脉血氧分压、肺组织白细胞介素（IL）-10水平及封闭蛋白5（claudin-5）、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白升高；肺湿干重比、肺组织Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）、纤维连接蛋白（FN）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA及蛋白表达降低，IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低（P<0.05）。Comp C减弱了益母草碱对ARDS大鼠肺纤维化的改善作用。结论 益母草碱可能通过激活AMPK/SIRT1抑制NF-κB通路改善ARDS大鼠肺纤维化。

目的 探讨姜黄素（Cur）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植治疗心肌梗死（MI）的调控，并研究其是否通过内质网应激（ERS）相关通路发挥作用。方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、MI模型组（MI组）、BMSCs移植组（BMSCs组）和姜黄素预处理BMSCs移植组（Cur组）。通过结扎左冠状动脉前降支建立MI模型，sham组只穿线不结扎。模型构建后，BMSCs组和Cur组分别于心肌梗死区注射未处理BMSCs或经姜黄素预处理的BMSCs。移植4周后，通过超声心动图指标评估心功能：左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV），采用HE染色和Masson染色观察心肌组织病理变化与纤维化程度；TUNEL染色检测细胞凋亡；免疫荧光染色评估血管新生情况；Western blotting分析ERS相关蛋白：Bcl-2、Bax、活化的-Caspase (c-Casp)-3、Casp-12及葡萄糖调节蛋白-78 (GRP-78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的表达。结果 与sham组相比，MI组大鼠LVEDV和LVESV显著增大（P<0.05），LVEF和LVFS明显降低（P<0.05），心肌组织排列紊乱，纤维化面积显著增加，细胞凋亡率升高，ERS相关蛋白Bax、Casp-12、CHOP、GRP-78表达上调（P<0.05），而Bcl-2表达下调（P<0.05）。与MI组相比，BMSCs移植改善了心功能并减轻心肌损伤，而Cur组的效果更明显，进一步增强LVEF和LVFS（P<0.05），下调LVEDV和LVESV（P<0.05），心肌纤维化面积和细胞凋亡率也明显下降（P<0.05），ERS通路蛋白Bax、c-Casp-3、Casp-12、CHOP、GRP-78表达均下降（P<0.05），Bcl-2表达显著升高（P<0.05）。结论 姜黄素预处理可能通过抑制ERS介导的细胞凋亡通路，增强BMSCs移植在心肌梗死后的治疗作用。

目的 探讨P-选择素（CD62P）在阿霉素（DOX）诱导的人心肌细胞系 AC16 和人心力衰竭心房肌组织中的表达变化。方法体外培养 AC16，通过不同浓度盐酸阿霉素（1、5、15 μmol//L ）处理构建不同程度心肌损伤细胞模型。实验设置对照组（Ctrl）和损伤模型组（IM），分为轻度（IM-Mi）、中度（IM-Mo）、重度（IM-S）组。采用免疫荧光染色鉴定 AC16 细胞表型，CCK-8 法检测 AC16 细胞增殖活性，Western blotting及免疫组织化学染色分别检测 AC16 细胞系和人心衰组织样本中 CD62P 蛋白表达，酶联免疫吸附法测定 DOX 诱导的 AC16 细胞上清和心衰患者血清中 CD62P 的表达水平。结果CD62P 在 AC16 细胞系中随 DOX 浓度升高，损伤程度加重，表达水平升高（P<0.05），呈现剂量依赖性升高趋势。人心衰组织中CD62P阳性率显著高于对照组，且随心衰程度加重表达水平升高（P<0.05)，CD62P 血清检测结果与组织结果表达趋势一致。结论 CD62P 在局部组织和外周血清的表达水平与心肌损伤程度成正相关，提示其无论外周还是局部组织的表达水平均可作为评估心衰进展的潜在生物标志物。

目的 探讨超数排卵激素处理对小鼠子宫的不良影响。方法 将27只雌性小鼠分为超数排卵受体组(n=13)和正常受体组（n=14），受体为与输精管结扎雄性小鼠合笼的假孕小鼠。超数排卵受体组小鼠腹腔注射7.5 IU 孕马血清促性腺激素（PMSG），48 h后注射7.5 IU 人绒毛膜促性腺激素（HCG）；正常受体组小鼠腹腔注射生理盐水。将3.5 d囊胚通过手术法移植到两组受体中，统计着床率；胚胎移植到受体子宫1、3、6 h后冲出，观察胚胎变化；针对正常受体子宫和超数排卵受体子宫样本进行组学分析。结果 将3.5 d囊胚分别移植到正常受体小鼠与超数排卵受体小鼠，超数排卵受体组7.5 d胚胎着床率为42.74%，显著低于正常受体组的74.34%（P<0.01）。超数排卵受体子宫中胚胎在不同时间点表现出不同程度损伤，正常受体子宫中胚胎1 h几乎无变化，6 h有扩张趋势，但未出现损伤。转录组分析2.5 d受体小鼠子宫内膜样本，共获得1479个差异基因（951个上调、528个下调），9个显著上调基因（ctla-2α、LCN2、GPX3等），主要参与炎症反应调节、氧化应激、免疫效应等生物学过程。代谢组分析2.5 d受体小鼠子宫样本，共筛选出161种显著差异代谢物，其中正离子模式下55种上调，37种下调，负离子模式下53种上调，16种下调。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析显示，差异代谢物主要参与代谢过程等通路。结论 超数排卵激素处理后，小鼠子宫免疫微环境异常且代谢紊乱，影响移植胚胎质量，进而降低着床率。

目的 更新和补充广西瑶族体质特征数据，为研究瑶族族源提供数据支持。方法 于2025年6~7月赴广西壮族自治区来宾市金秀瑶族自治县大瑶山，按照《人体测量方法》进行测量，纳入150例瑶族人（男性76人，女性74人）的31项体质指标，7项观察指标，并计算了14项体质指数。数据分析采用方差分析、u 检验、卡方检验、聚类分析和主成分分析。结果 瑶族中年组中22项指标和1项指数在性别间差异具有显著性（P<0.05），老年组在22项指标和3项指数性别间差异显著（P<0.05）。瑶族中年和老年男性中7项指标和2项指数在年龄上差异具有显著性；中年和老年女性中13项指数和5项指数在年龄上差异显著。瑶族整体性别组在3项指数上的差异存在显著性。根据头面部和体部分型，瑶族男女性均以圆头型、正头型、阔头型、中鼻型、长躯干型、中腿型、宽胸型、窄肩型、矮身高为主，男性与女性在身高骨盆指数和形态面指数差异存在显著性，男性主要为中骨盆型、中面型，女性主要为宽骨盆型、狭面型。结论 大瑶山瑶族具有南部类型的民族特征，从头面部和体部特征上看可能与广西苗族、广西侗族、贵州水族关系较为相近。

目的 观察第一跖趾关节(MTP1)囊韧带复合体的微细解剖结构，并在此基础上进行三维（3D）数字化重建，以期为外翻的临床诊断、手术规划及治疗提供直观、立体的形态学依据。方法 选用4% 甲醛固定的成人足部标本6例，采用由浅入深、逐层解剖的方法，利用显微器械进行微细剥离，完整保留关节囊、侧副韧带系统、跖板、跖骨深横韧带及周围肌腱的形态、附着点及其毗邻关系。基于解剖所得空间数据，利用三维模型构建软件Blender 4.5对骨骼及10条主要韧带进行高精度数字化重建，并通过差异化渲染实现结构可视化。结果 成功制作了第一跖趾关节周围囊韧带复合体的微细解剖标本，清晰显示了各结构的形态、走行及空间位置关系，制作出MTP1周围10条主要韧带的多视角三维解剖图像，通过视觉增强技术清晰显示了每条韧带的结构特征及空间位置关系，重建了MTP1这一微观、复杂的韧带系统的3D数字图像。结论 本研究制作的囊韧带复合体的微细解剖标本为外翻的诊断与治疗提供了解剖学依据，构建的3D数字化模型不仅深化了对该复合体立体空间结构的理解，而且加强了其推广性，更具备了向3D打印及手术模拟转化的潜力。

目的 探讨大鼠下腔静脉间充质干细胞（IVC-MSCs）的原代培养、传代扩增及鉴定方法，为MSCs提供更多新型来源。方法 采用“机械碎化联合酶解法”分离大鼠IVC-MSCs，通过形态学观察，细胞表面免疫标志物及成骨/成脂/成软骨三系分化潜能检测，多维度、多层次对IVC-MSCs生物学表征进行鉴定。结果 从大鼠下腔静脉中分离的原代细胞呈短梭形，贴壁生长，增殖活力强，传代至第4代细胞，流式细胞术检测：高表达CD90 （97.57 ± 2.83）%、CD73 （99.67 ± 0.06）%、CD44 （99.53 ± 0.06）%，MSCs标志物阳性率均>95%；同时低表达CD45 （3.24 ± 0.19）%、CD34 （3.82 ± 0.31）%、CD11b/c （4.88 ± 0.24）%，造血干细胞及单核巨噬细胞系阳性率均<5%，符合MSCs的免疫表型特征。传代细胞经特定培养液诱导后，可分化为相应的成骨细胞、脂肪细胞及软骨细胞，具备多向分化潜能。结论 成功建立了大鼠IVC-MSCs培养体系，将MSCs的“种子库”拓展至下腔静脉这一少见来源，拓宽了MSCs的获取途径，为后续解析其生物学特征，阐明静脉血管稳态调控机制及开展血管性疾病的干细胞治疗奠定了可重复、可推广的技术平台，亦为稀有组织来源的干细胞临床转化研究提供了更多范式。

抑郁障碍是一种病因和发病机制复杂的心理疾病。近年来，神经营养假说受到了广泛关注。脑源性神经营养因子（BDNF）对中枢神经系统（CNS）至关重要。它们特异性地结合酪氨酸激酶受体B（TrkB），激活其下游信号通路。橙皮苷是一种类黄酮化合物，具有多种生物效应，包括抗氧化、抗炎、抗癌、神经保护和抗抑郁特性。有趣的是，橙皮苷可以激活并上调BDNF水平，这在抗炎、抗氧化、神经元存活和突触可塑性方面发挥着重要作用。本综述探讨了橙皮苷的抗抑郁功效，强调其通过激活关键分子通路 ［如, BDNF/TrkB信号通路、核因子κB（NF-κB）、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和单胺氧化酶A/B（MAO-A/MAO-B）］来缓解抑郁症状的作用。显然，橙皮苷的多重抗抑郁作用和良好的安全性凸显了其在天然治疗药物领域的巨大潜力。