2025年, 第56卷, 第6期　
刊出日期：2025-12-06

  

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神经生物学
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  脱落酸对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的神经保护作用及机制

  龙雪麟 赵雅妮 周霞 苏炳银 李淑蓉 谭泓琳

  解剖学报. 2025, 56(6): 635-643. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.001

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  目的  探讨脱落酸（ABA）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病（PD）模型小鼠的神经保护作用及机制。   方法 选取8周龄C57BL/6J小鼠，随机分为对照组(Ctrl)、MPTP组和MPTP+ABA组，每组12只。除对照组外，其余小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/（kg·d），连续8 d构建PD亚急性模型。MPTP+ABA组于创建模型前3 d起，每天腹腔注射ABA 25 mg/（kg·d），连续11 d。末次给药后24 h进行行为学检测，第3天通过Western blotting检测小鼠黑质致密部(SNc)与纹状体(STR)的酪氨酸氢化酶（TH）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，Real-time PCR检测炎症因子mRNA水平；通过免疫荧光染色检测TH、GFAP和离子化钙结合适配分子1（Iba1）的表达。   结果  与对照组相比，MPTP组小鼠运动功能受损，黑质致密部TH阳性多巴胺能神经元数量减少，黑质致密部和纹状体中TH蛋白表达下调，GFAP蛋白表达上调，GFAP、Iba1阳性细胞数量增加，促炎因子表达水平升高；相比MPTP组，MPTP+ABA组小鼠的运动功能改善，黑质致密部TH阳性神经元数量增加，黑质致密部和纹状体中TH蛋白表达水平升高，GFAP蛋白表达水平降低，GFAP、Iba1阳性细胞数量减少，促炎因子表达水平降低。  结论  ABA可改善MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的运动功能，减少黑质致密部多巴胺能神经元变性死亡，抑制黑质致密部及纹状体星形胶质细胞和小胶质细胞的增殖活化，减轻神经炎症反应，提示ABA对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用。
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  洋川芎内酯I调控MLK3/JNK3信号通路对脓毒症相关性脑病大鼠神经元凋亡的影响

  郑述铭 罗苑苑 李红波 赵锋利 乔莉莉

  解剖学报. 2025, 56(6): 644-650. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.002

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  目的 探讨洋川芎内酯I（SEN I）调控混合谱系激酶3（MLK3）/ c-Jun氨基末端激酶3（JNK3）信号通路对脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠神经元凋亡的影响。    方法  观察经盲肠结扎穿孔术（CLP）制作成功的脓毒症模型大鼠的神经行为学及脑电图改变制作筛选SAE模型。分为正常对照组、假手术组、脓毒症无脑病组、SAE模型组、SAE+ MLK3/JNK3信号通路抑制剂（URMC-099）组、SAE+低剂量SEN I组（36 mg/kg）和SAE+高剂量SEN I组（144 mg/kg），每组10只。模型制作成功 30 min后按组别腹腔注射给药，24 h内完成给药。采用HE染色光学显微镜下观察海马组织病理情况，透射电子显微镜下观察神经元细胞核、胞质形态及线粒体超微结构的改变，TUNEL染色检测海马神经元凋亡，Western blotting检测JNK3、p-JNK3、MLK3、p-MLK3、Fas配体（Fas-L）蛋白的表达水平。    结果 与正常对照组、假手术组比较，脓毒症无脑病组无明显神经元结构形态改变和神经元凋亡，且p-JNK3、JNK3、p-MLK3、MLK3和Fas-L蛋白表达差异均无显著性（P>0.05），而SAE模型组的神经元结构形态损伤加重，神经元凋亡率升高，p-JNK3、JNK3、p-MLK3、MLK3和Fas-L蛋白表达升高（P<0.01）；与SAE模型组比较，抑制剂URMC-099组和SEN I处理组神经元结构形态损伤均明显改善，神经元凋亡率均降低，p-JNK3、JNK3、p-MLK3、MLK3和Fas-L蛋白表达均降低（P<0.01），而高剂量SEN I组更明显。    结论 SEN I通过抑制MLK3/JNK3信号通路活化，有效减轻SAE神经元凋亡，对SAE发挥脑保护作用。
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  室旁核p-ERK神经元参与胰淀素抑食作用

  李国俊 刘昊东 曹晓娟 杜晨光

  解剖学报. 2025, 56(6): 651-657. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.003

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   目的 探讨胰淀素（amylin）通过下丘脑室旁核（PVN）ERK通路对小鼠摄食行为的调控作用。   方法  将54只C57BL/6J小鼠随机分为多组开展实验。首先采用免疫荧光检测4只小鼠脑内ERK和降钙素受体（CTR）神经元的分布。通过化学损伤法建立PVN神经元损伤模型，将16只小鼠分为4组（每组4只）：对照组（Ctrl）、鹅膏酸损毁组（IBO）、amylin组和amylin+IBO组，统计PVN区域ERK阳性神经元数量及摄食量。随后，将16只小鼠分为4组（每组4只）：Ctrl组、amylin组、ERK拮抗剂U0126组、amylin+U0126组，通过Realtime PCR检测PVN即刻早期基因（c-fos）表达水平。免疫荧光检测Ctrl组和amylin组小鼠脑内p-ERK阳性神经元分布（每组4只）。最后，通过侧脑室注射，将18只小鼠随机分为3组（每组6只）：Ctrl组、amylin组和amylin+受体拮抗剂AC187组，然后免疫荧光检测PVN区域p-ERK、神经型一氧化氮合酶（nNOS）及CTR免疫阳性神经元共表达，同步记录处理后3 h内的摄食量。    结果 ERK阳性神经元主要分布于视交叉上核（SCN）、弓状核（ARC）和蓝斑核（LC），而ERK和CTR共表达阳性神经元特异性富集于PVN（P＜0.01）。PVN神经元损伤导致ERK阳性神经元数量减少（P＜0.001），且阻断了amylin的抑食作用（P＜0.001）。Amylin激活PVN区域c-fos基因表达（P<0.05），而该效应可被U0126抑制（P＜0.05）。侧脑室注射amylin后，PVN中p-ERK、nNOS和CTR三标阳性神经元数量增加（P＜0.05），添加AC187则阻断amylin的激活效应（P＜0.01），并逆转amylin的抑食效应（1 h P=0.2218，2 h P=0.2218，3 h P=0.6974）。    结论 PVN中p-ERK神经元通过amylin受体依赖的ERK信号通路调控摄食行为。 
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  LncRNA SNHG12靶向微小RNA-140-3p对氧葡萄糖剥夺/复氧诱导的神经元损伤的保护作用

  唐朝 曹妍群 陈超亮 周菊香

  解剖学报. 2025, 56(6): 658-663. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.004

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  目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因12（lncRNA SNHG12）靶向微小RNA（miR）-140-3p对氧葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导的神经元损伤的保护作用。  方法 采用人皮层神经元（HCN）建立OGD/R模型，分为OGD/R组、阴性对照（NC）组、SNHG12组、SNHG12+miR-NC组和SNHG12+miR-140-3p mimics组，另取正常培养的HCN为对照（Ctrl）组，每组共设置6个重复。检测细胞增殖、细胞凋亡、乳酸脱氢酶（LDH）活性、线粒体膜电位、lncRNA SNHG12和miR-140-3p表达水平、lncRNA SNHG12与miR-140-3p的相互作用。    结果 与对照组相比，OGD/R组HCN存活率、线粒体膜电位、lncRNA SNHG12表达降低（P<0.05），LDH活力、细胞凋亡率、miR-140-3p表达升高（P<0.05）；与OGD/R组和NC组比较，SNHG12组HCN存活率、线粒体膜电位、lncRNA SNHG12表达升高（P<0.05），LDH活力、凋亡率、miR-140-3p表达降低（P<0.05）；与SNHG12+miR-NC组比较，SNHG12+miR-140-3p mimics组HCN存活率、线粒体膜电位降低（P<0.05），LDH活力、凋亡率、miR-140-3p表达升高（P<0.05）；双荧光素酶活性显示，lncRNA SNHG12与miR-140-3p存在靶向关系（P<0.05）。  结论 LncRNA SNHG12可能通过抑制miR-140-3p对OGD/R诱导的神经元损伤发挥保护作用。 
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  天然中草药单体成分灯盏花素减轻缺血性脑卒中的潜在作用

  吴建宇 柴雪洁 于媛媛 杨林风

  解剖学报. 2025, 56(6): 659-672. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.005

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  目的 通过网络药理学以体内实验验证探讨天然中草药单体成分灯盏花素在缓解缺血性脑卒中（IS）中的潜在作用。  方法 通过SwissTargetPrediction和PharmMapper数据库筛选灯盏花素(Scu)作用靶标，并通过UniProt对靶标名称进行标准化。以“缺血性脑卒中”为关键词，从GEO数据库中检索GSE22255数据集，使用R语言进行标准化处理，利用 | log10FC | ≥ 1和P<0.05为条件筛选差异基因。Venny 2.1.0图构建获取两者交集作用靶标。利用STRING和Cytoscape软件构建蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络，并进行基因本体论（GO）功能分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；AutoDock Vina 1.5.6对灯盏花素与核心靶标进行分子对接，并进行结果可视化。通过构建大脑中动脉闭塞（MCAO）小鼠模型，分为假手术组、MCAO组、MCAO+灯盏花素干预组（MCAO+Scu），Real-time PCR检测小鼠缺血皮质区核心靶标及通路相关蛋白mRNA表达变化。    结果 共获取325个灯盏花素潜在靶标，2168个IS相关差异靶标。Venny图获取29个两者交集作用靶标。GO功能分析得到51条生物学过程（BP），5条细胞组分（CC）及8条分子功能（MF）条目；KEGG通路富集分析突出PI3K/Akt代谢等通路。PPI可视化网络根据度值筛选识别出Caspase-3（CASP3）、表皮生长因子受体（EGFR）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARA）和白细胞介素2（IL-2）作为关键枢纽蛋白；分子对接显示，灯盏花素与枢纽蛋白具有较强的结合能力。Real-time PCR实验结果表明，灯盏花素对核心靶标及通路相关蛋白mRNA表达具有调控作用。    结论 灯盏花素在MCAO小鼠模型中可通过调控CASP3、EGFR、PTGS2、PPARA及IL-2等靶点，激活PI3K/Akt通路，发挥神经保护作用，具有多靶点、多通路等特点。
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  龙血竭总黄酮调控ROS/TXNIP通路介导的细胞焦亡改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制

  朱超霞 李志营 吕晓飞 赵倩 程宝仓 杨会杰 周丽平 曾利敏

  解剖学报. 2025, 56(6): 673-680. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.006

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   目的 探讨龙血竭总黄酮（SDF）调控活性氧（ROS）/硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）通路介导的细胞焦亡改善大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）的机制。     方法 实验大鼠随机分为对照组（Ctrl）、CIRI组、低剂量SDF组(SDF-L)、高剂量SDF组(SDF-H)和高剂量SDF+氧化三甲胺 (TMAO) 组（SDF-H+ TMAO），除对照组外，其余大鼠均需通过改良线栓法构建CIRI模型；对各组大鼠进行Zea Longa评分；ELISA检测血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-18及氧化应激相关因子超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；流式细胞仪检测ROS水平；脑水肿测定；2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑梗死情况；HE染色检测脑组织病理变化；免疫组织化学染色检测焦亡效应蛋白消皮素D（GSDMD）的表达；Western blotting检测ROS/TXNIP通路相关蛋白表达。    结果 CIRI组较对照组脑组织可见更大范围的脑梗死，伴有轻微出血，且炎性细胞浸润明显，神经元变性坏死，排列稀疏紊乱，细胞核固缩及核仁裂解现象明显；Zea Longa评分、脑梗死体积、脑组织含水量、IL-1β、IL-18、ROS、MDA水平及GSDMD、TXNIP、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1表达升高，SOD、GSH-Px活性降低（P<0.05）；SDF-L组、SDF-H组较CIRI组脑组织病理损伤明显改善，Zea Longa评分、脑梗死体积、脑组织含水量、IL-1β、IL-18、ROS、MDA水平及GSDMD、TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1表达降低，SOD、GSH-Px活性升高（P<0.05）；TMAO处理可部分逆转SDF对大鼠CIRI的改善作用。    结论 SDF可改善大鼠CIRI，与抑制ROS/TXNIP信号通路介导的细胞焦亡有关。 
细胞和分子生物学
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  地黄多糖联合碱性成纤维细胞生长因子诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化

  梁伟虹 杨慧颖 徐新茹 孙浩丹 吕洋 王海萍

  解剖学报. 2025, 56(6): 681-687. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.007

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  目的 探讨地黄多糖（RGP）与碱性成纤维细胞生长因子（FGF-2）单独或联合预处理对骨髓间充质干细胞（BMSCs）向心肌样细胞分化的影响及其相关机制。    方法 FGF-2和RGP单独或联合预处理BMSCs后培养至第 1、2和4周时，Real-time PCR检测NKx2.5和GATA-4的表达水平，培养至第4周时，Western blotting、免疫细胞化学、免疫荧光检测心肌特异性蛋白表达水平。FGF-2与RGP分别单独与PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002联合预处理BMSCs，培养至第4周时，Western blotting检测心肌特异性蛋白及相关通路蛋白的表达水平。    结果 FGF-2、RGP单独预处理均可提高心肌特异标志物的表达，FGF-2和RGP联合预处理组提升效果更为明显（P<0.05）。与单独使用FGF-2或RGP预处理相比，LY294002联合FGF-2或RGP预处理可显著下调BMSCs心肌特异性蛋白表达水平，并抑制Akt磷酸化（P<0.05）。    结论 FGF-2和RGP预处理均可调控PI3K/Akt信号通路诱导BMSCs向心肌细胞分化，两者联合预处理的诱导效果更佳。 
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  雌激素信号调控急性损伤骨骼肌内T细胞募集与极化

  赵子炜 菅晓婷 谢俊毅 黄静雯 厉洋洋 王琪森 廖钊宏 廖华

  解剖学报. 2025, 56(6): 688-696. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.008

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  目的 探讨雌激素信号对小鼠急性损伤骨骼肌内T细胞浸润与功能极化的影响。  方法 取C57BL/6雄性小鼠100只，雌性小鼠180只。心肌毒素（CTX）诱导小鼠急性胫骨前肌（TA）损伤，对25只雌鼠进行卵巢切除（OVX），10只雄鼠进行假手术（sham）操作。17β-雌二醇（E2）或4-羟基他莫昔芬（4-OHT）皮下注射。将雄、雌鼠各70只分为PBS-雄性、CTX-雄性、PBS-雌性、CTX-雌性组，ELISA检测血清E2水平，HE鉴定肌损伤模型。取雄、雌鼠各20只，免疫荧光（IF）和Real-time PCR检测损伤骨骼肌内雌激素受体（ER）表达。将雄鼠10只、雌鼠40只分为CTX、CTX+E2、CTX+4-OHT、CTX+OVX、CTX+sham组，HE和IF检测损伤肌内炎性浸润。将雌鼠50只分为CTX、CTX+OVX组，IF、流式细胞术检测损伤肌内T细胞的表型或肌纤维再生。    结果 雌鼠血清E2水平、再生肌纤维ERβ蛋白表达显著高于雄鼠。较之对照小鼠，E2处理显著缓解小鼠损伤骨骼肌内炎症程度，4-OHT或OVX处理则反之。OVX小鼠损伤骨骼肌内CD4+ T细胞、辅助性T细胞1（Th1）比例上调，但调节性细胞（Tregs）比例及肌纤维再生显著下调。    结论 雌激素信号是骨骼肌损伤炎症的关键调控因素，体内雌激素缺乏可抑制Tregs功能，从而诱导小鼠损伤肌内Th1反应，加剧肌内炎症、延迟肌修复。 
肿瘤生物学
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  T细胞免疫球蛋白黏蛋白3高表达促进单核细胞迁移预测非小细胞肺癌预后

  周璐1 陈思通 李春燕 黄燕燕 续力云

  解剖学报. 2025, 56(6): 697-703. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.009

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  目的 探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白3（TIM-3）在外周血单核细胞中的表达，及其与非小细胞肺癌（NSCLC）之间的关系。    方法 采用流式细胞术分析116例NSCLC患者和37例健康志愿者外周血单核细胞TIM-3表达。多重免疫组织化学检测组织巨噬细胞TIM-3的表达。细胞迁移实验检测单核细胞迁移能力。采用Real-time PCR和ELISA检测单核细胞TIM-3 mRNA和蛋白表达。    结果 与健康志愿者相比，NSCLC患者外周血单核细胞TIM-3表达上调(P<0.05)。NSCLC患者TIM-3主要在癌旁组织巨噬细胞表达，与单核细胞表达成正相关（P<0.05）。TIM-3高表达促进NSCLC患者单核细胞迁移（P<0.05），外周血单核细胞TIM-3高表达预示预后不良（P<0.05）。    结论 外周血单核细胞TIM-3表达可能是预测NSCLC患者预后的一个有用指标，TIM-3可能成为免疫治疗策略的新靶点。
解剖学
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  河北医科大学人脑组织库脑淀粉样血管病样本分析

  崔祖旗 叶梦瑶 周艺 米世雄 杨倩 马敏 王明 王施懿 余琪涵 崔慧先 杜鹃

  解剖学报. 2025, 56(6): 704-712. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.010

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  目的 分析河北医科大学人脑组织库内病理诊断为脑淀粉样血管病样本的基本情况及其病理特征，为相关疾病的研究提供参考依据。    方法 通过β-淀粉样蛋白免疫组织化学染色、刚果红染色和偏振光观察诊断脑淀粉样血管病样本，统计样本的性别、年龄和载脂蛋白E基因型等基本资料，分析脑淀粉样血管病病理分型分级、阿尔茨海默病相关病理改变评分及共病等病理信息。    结果 截止至2024年10月，河北医科大学人脑组织库内病理诊断有脑淀粉样血管病样本20例，男女比例3∶1，平均年龄(80.90 ± 8.08)岁；涉及3种载脂蛋白E亚型，5种载脂蛋白E基因型 (ε2/ε3、ε2/ε4、ε3/ε3、ε3/ε4、ε4/ε4)；病理分型涵盖2种，其中1型6例, 2型14例；病理分级涵盖3级。脑淀粉样血管病与阿尔茨海默病样病理改变程度相关，与其他退行性疾病可同时存在且共病率高。    结论 基于脑库收集的高龄样本中脑淀粉样血管病发生率较高，且与阿尔茨海默病和微出血等共存，为样本的进一步科研共享提供了较为详细的病理诊断依据。
组织学胚胎学发育生物学
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  黄芪生脉饮调控P2X7R/NLRP3通路对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

  马艺杰 张由建 王记培 李丹丹 靳津鸽

  解剖学报. 2025, 56(6): 713-720. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.011

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  目的 探讨黄芪生脉饮（HSY）调控嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7（P2X7R）/NOD样受体蛋白家族含pyrin结构域3（NLRP3）通路对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌纤维化的影响。    方法 60只大鼠分为假手术组和模型组各10只。结扎左前降支构建AMI大鼠模型，随机分为AMI组、HSY-低（灌胃1.6 ml/kg HSY）组、HSY高组（灌胃6.2 ml/kg HSY）、复方丹参组（灌胃300 mg/kg复方丹参）和HSY-高+P2X7R激动剂-ATP组（灌胃6.2 ml/kg HSY，尾静脉注射10 mmol/L ATP）。干预结束后，检测心功能、心肌损伤及炎性因子标志物；制备组织切片，检测病理损伤、心肌纤维化情况以及Ⅰ、Ⅲ型胶原（COL1A1、COL3A1）。Western blotting检测P2X7R、NLRP3、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、活化的Caspase-1蛋白表达。    结果 与假手术组相比，AMI组舒张末期内径（LVEDD）、脑利钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、纤维化体积分数升高，COL1A1、COL3A1阳性表达，TNF-α、IL-1β、P2X7R、NLRP3及活化的Caspase-1蛋白表达增加（P<0.05），射血分数（LVEF）降低（P<0.05）；与AMI组相比，HSY-低、HSY-高组、复方丹参组LVEDD、BNP、cTnⅠ、纤维化体积分数降低，COL1A1、COL3A1阳性表达、TNF-α、IL-1β、P2X7R、NLRP3及活化的Caspase-1蛋白表达减少（P<0.05），但LVEF增加（P<0.05）；与HSY-高组相比，HSY-高+ATP组LVEDD、BNP、cTnⅠ、纤维化体积分数升高，COL1A1、COL3A1阳性表达、TNF-α、IL-1β、P2X7R、NLRP3及活化的Caspase-1蛋白表达增加（P<0.05），但LVEF降低（P<0.05）。    结论 HSY通过抑制P2X7R/NLRP3通路减轻AMI大鼠心肌纤维化。
人类学
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  现生灵长类跖骨和近节趾骨的相对长度

  韩媛媛 王珍 杜抱朴

  解剖学报. 2025, 56(6): 721-729. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.012

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  目的 了解现生灵长类前足部骨骼相对尺寸的分布状况。    方法 选取12属现生灵长类的163（雄性85，雌性78）例标本作为研究对象，测量第1~5跖骨长和近节趾骨长，应用主成分分析法和基于均值的对应分析分别观察不同灵长类间跖骨和近节趾骨的相对长度分布状况。同时对比黑猩猩和现代人第1~5跖骨和近节趾骨相对长度在两性间的异同。    结果 现生灵长类的第1跖骨长度明显低于其他跖骨；非人现生灵长类的第1近节趾骨长度明显低于其他趾骨，但现代人的第1近节趾骨长度明显高于其他趾骨。主成分分析结果显示，现生灵长类的跖骨和跖-趾骨相对长度具有良好的分类作用；基于均值的对应分析结果显示，现代人的第3和第4趾/跖骨长明显低于其他非人灵长类。除黑猩猩的第2/5趾骨长和第4/5趾骨长以及现代人的第2/3跖骨长外，多数跖骨和近节趾骨长度比值并不存在明显的性别差异。    结论 现生灵长类前足部骨骼的相对长度存在的较大变异，可为探讨灵长类足部演变过程及其功能适应性提供新的线索。
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  12属现生灵长类第1跖骨的相对尺寸

  陆涛 景朋 张梦楠 霍秀丽 杜抱朴 高艳

  解剖学报. 2025, 56(6): 730-737. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.013

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  目的 探讨现生灵长类第1跖骨尺寸相对分布状况。    方法 选取12属现生灵长类的135例第1跖骨标本，测量跖骨线性指标、关节面表面积、跖骨干截面面积、跖骨表面积和体积等指标并计算相关指数，使用基于均值的对应分析和主成分分析方法观察第1跖骨相对尺寸在现生灵长类的分布状况。    结果 美狐猴、大婴猴、卷尾猴和树熊猴有较高的跖骨比表面积，且树熊猴具有较低的关节面指数。冕狐猴、疣猴和猕猴具有较低的跖骨干粗壮度、跖骨干截面面积/跖骨底关节面表面积和跖骨底关节面指数。长鼻猴具有较高的关节面指数。猩猩、黑猩猩、大猩猩和现代人具有较高的跖骨干粗壮度和较低的跖骨比表面积。从主成分分析结果来看，12属现生灵长类大致可分为两组：第1组包含猩猩、黑猩猩、大猩猩和现代人，其中现代人亦可与现生大猿相区别；第2组包含美狐猴、大婴猴、树熊猴、冕狐猴、卷尾猴、疣猴、猕猴和长鼻猴。    结论 第1跖骨相对尺寸分布可为现生灵长类分类提供一定参考依据，但难以将其与特定的运动方式或足部抓握能力建立明确的关联。
医学教育
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  医学影像学与人体解剖学融合教学在北京大学的实践探索（英文)

  何萍 和清源 栾丽菊 秦丽华 张卫光 方璇 闫军浩

  解剖学报. 2025, 56(6): 738-742. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.014

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  目的 探究如何将人体解剖学与医学影像学有机融合，提高医学生空间理解力、三维重构力，进而夯实解剖功底和临床能力，解决基础与临床脱节的问题，培养临床思维能力。    方法 将医学影像学引入解剖学教学，使学生借助超声、磁共振影像等方法更立体地理解人体结构特点及其与临床实践的关系。在课程结束之后，对解剖课程的考试结果和学习满意度进行评估。    结果 研究结果表明，学生反馈积极，学习兴趣提升，主动性增强，解剖学成绩明显提高（P<0.01），应用基础知识解决临床问题的能力显著提升（P<0.05）。    结论 医学影像学与人体解剖学的融合教学为医学生基础医学的学习和临床实践水平的提高提供了重要的创新理念和实践方法。
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  三叉神经结构与功能虚拟仿真实验课建设与实践

  张明明 王盼 闫昭 李飞 程林峰

  解剖学报. 2025, 56(6): 743-749. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.015

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  目的 通过虚拟仿真技术，针对三叉神经解剖结构复杂，教学实操不便，未联系临床形成知识体系等问题设计和建设虚拟仿真实验课，并分析其应用效果。    方法 以“三叉神经探秘-三叉神经痛检查-手术治疗模拟”的框架进行实践课建设，按照目标凝练，重难点分析，教学内容设计，建设实施，成绩分析和问卷调查的方式在临床医学专业8年制学生的《人体解剖学》实验课中进行应用探索。    结果 本实验课基于三叉神经精细解剖结构，融合了神经病学与神经外科学等跨学科知识，深度剖析了三叉神经功能，帮助学生深入理解“结构决定功能”的医学原理并快速高效地掌握学习内容，考试成绩中的三叉神经结构与功能考题得分显著提升，虚拟仿真实验课好评率在《人体解剖学》系列实验课中排名第一。    结论 本案例将虚拟仿真技术与医学教育深度融合，构建了“基础解剖-临床诊断-手术干预”的教学闭环，有效解决了传统教学中结构抽象、实际操作困难与临床脱节的核心痛点。该模式不仅能够提升知识掌握效率与考试成绩，更有助于培养学生“结构决定功能”的医学思维，课程满意度高，有望成为创新可推广的医学课程教学设计方案。