2025年, 第56卷, 第2期　
刊出日期：2025-04-06

  

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神经生物学
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  AAV载体介导的Sall2过表达延缓 肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠疾病进展

  张雪 王晨晨 高学帅 白雪 王雪枚 刘金梦 管英俊 陈燕春

  解剖学报. 2025, 56(2): 127-135. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.001

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  目的 检测过表达婆罗双树样基因2(Sall2)对人超氧化物歧化酶1（hSOD1）-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠疾病进展的影响，为ALS基因治疗提供潜在靶点。 方法 通过生物信息学分析筛选出差异基因Sall2。选取48只ALS转基因小鼠，通过构建具有神经元特异性启动子人突触蛋白Ⅰ（hSyn）的AAV-PHP.eB-Sall2腺相关病毒，尾静脉输入6周龄小鼠体内，以回输AAV-PHP.eB-GFP腺相关病毒到同窝ALS小鼠作为对照组。免疫荧光双标染色检测小鼠脊髓和大脑皮层Sall2与神经元核抗原（NeuN）/GFAP染色情况，期间检测小鼠生存期、体重、运动能力和腓肠肌肌电变化；尼氏染色检测小鼠脊髓前角神经元形态学变化；Western blotting检测过表达Sall2基因对细胞周期蛋白E1(cyclin E1)表达的影响。 结果 生物信息学分析筛选到Sall2在ALS小鼠脊髓中异常低表达；相较于对照组ALS小鼠，过表达Sall2基因组ALS小鼠脊髓和大脑皮层中Sall2蛋白表达均增多，Sall2⁺/NeuN⁺双阳性细胞中Sall2积分吸光度值均升高。过表达Sall2基因组ALS小鼠生存时间延长，体重下降速度变缓，转棒时间和倒置时间延长，腓肠肌肌电正锐波和纤颤电位减少。过表达Sall2基因组ALS小鼠脊髓前角尼氏体标记的神经元数量增加，神经元受损情况得到改善。过表达Sall2基因降低ALS小鼠脊髓和大脑皮层中cyclin E1的表达。 结论 过表达Sall2基因可延缓ALS转基因小鼠疾病进展，改善运动能力，影响cyclin E1的表达，对ALS转基因小鼠有一定的治疗效果。
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  中性粒细胞对永久缺血性脑卒中小胶质细胞极化的调控作用

  黄敏铧 叶欣妍 吴思雨 罗少潼 吴芷珊 陈元 平苏宁

  解剖学报. 2025, 56(2): 136-142. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.002

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  目的 在永久缺血性脑卒中小鼠模型上，探讨外周血中性粒细胞浸润对大脑原位小胶质细胞的极化调控。方法 取58只C57BL/6小鼠，分为假手术组和模型组，对模型组小鼠实施永久性大脑中动脉阻塞手术。术后48 h、7 d、14 d和30 d处死小鼠，灌注取材。Western blotting检测脑组织中M1型小胶质细胞标志物CD16、M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及中性粒细胞标志物髓过氧化物酶(MPO)的水平。免疫荧光法检测脑切片梗死区周围中性粒细胞浸润及M2型小胶质细胞分布。在体外实验中，将分离纯化的中性粒细胞与小胶质细胞BV2共培养，脂多糖刺激后，观察BV2吞噬中性粒细胞的情况，并检测共培养后BV2细胞CD16和Arg1蛋白的表达水平。 结果 Western blotting显示，小鼠术后脑组织中CD16（P＜0.05）、IL-1β（P＜0.001）和MPO（P＜0.05）的水平在48 h和7 d显著增高，随后下降，MPO于术后30 d恢复正常。免疫荧光显示，小鼠大脑皮层梗死区周围的MPO阳性细胞在术后48 h显著增加（P＜0.001），随后降低（P＜0.05）。小胶质细胞标志物离子钙结合适配分子1(Iba1)和MPO双阳性细胞在术后逐渐增多，14 d达到最高（P＜0.05），Iba1和Arg1双阳性细胞也在术后7 d（P＜0.05）和14 d（P＜0.01）显著上升。体外共培养显示，BV2吞噬中性粒细胞后，CD16显著下降（P＜0.05），Arg1显著上调（P＜0.05）。 结论 在永久缺血性脑卒中小鼠模型中，小胶质细胞吞噬中性粒细胞后从M1型向 M2型转变，损伤脑区由促炎转变为抗炎状态。
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  姜黄素通过肠道微生物改善帕金森病小鼠行为缺陷

  李文惠 赵志弘 王莉娟 何金晶 刘玉婷 韩秋琴

  解剖学报. 2025, 56(2): 143-149. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.003

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  目的 借助粪菌移植研究姜黄素改善帕金森病（PD）小鼠行为缺陷的作用机制。 方法 腹腔注射 1-甲-基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)建立小鼠亚急性PD模型，收集分离模型组和80mg/kg姜黄素（Cur）模型治疗组小鼠粪便菌群。通过粪菌移植处理，将小鼠分为粪便菌群溶剂移植组（FMTcon）、模型粪便菌群移植组（FMTmodel）、MPTP模型组（model）以及模型加姜黄素粪便菌群移植组（model+FMTCur）4组。通过转棒、爬杆和旷场实验评估小鼠运动能力，通过免疫荧光观察动物脑黑质部位酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元表达，并检测小鼠中脑部位肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因表达，核因子κB ( NF-κB)和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白 3 (NLRP3) 通路相关蛋白表达。 结果 成功建立小鼠亚急性PD动物模型，收集分离粪便菌群。Model组表现为明显运动障碍，表现转棒维持时间缩短（P＜0.05），爬杆时间延长（P＜0.05），旷场内总运动距离（P＜0.001）和中心区运动时间（P＜0.01）明显缩短；黑质部位TH阳性神经元相对表达量显著降低(P＜0.01)；中脑内TNF-α mRNA表达显著升高(P＜0.01)，NF-κB（P＜0.001）、磷酸化NF-κB（p-NF-κB）（P＜0.01）、NLRP3（P＜0.001）、Caspase-1（P＜0.01）蛋白表达均明显升高。模型粪便菌群移植组（FMTmodel）也出现运动障碍，表现为转棒时间缩短，爬杆时间延长趋势，旷场内总运动距离明显下降（P＜0.01）和中心区运动时间缩短趋势；黑质部位TH阳性神经元相对表达量明显下降(P＜0.05)；中脑内TNF-α mRNA表达明显升高(P＜0.01)，NF-κB（P＜0.05）和Caspase-1(P＜0.01)蛋白表达均明显升高。经姜黄素治疗组粪便菌群移植小鼠（model+FMTCur）运动能力有改善，表现为爬杆时间缩短（P＜0.05），转棒维持时间（P＜0.01）和中心区域运动时间（P＜0.05）明显延长；黑质部位TH阳性神经元相对表达量明显增多(P＜0.05)；中脑内TNF-α mRNA表达明显降低(P＜0.01)，NF-κB（P＜0.001）、p-NF-κB（P＜0.01）、NLRP3（P＜0.05）、Caspase-1（P＜0.01）蛋白表达均明显降低。结论 PD模型小鼠粪菌移植会引起小鼠行为缺陷，黑质部位TH阳性神经元损伤，激发脑内神经炎症；姜黄素治疗后粪菌移植可以改善帕金森模型小鼠的行为缺陷，逆转黑质部位TH阳性神经元损伤，减少脑内神经炎症因子，降低NF-κB和NLRP3通路相关蛋白表达，表明姜黄素改善小鼠帕金森行为缺陷可能通过调节肠道菌群来实现。
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  背侧抑制性轴突导向蛋白对胎鼠脊髓神经嵴细胞迁移特性的影响

  崔祖旗 缪晓锦 谷泽林 巩梦飞 陈欢 杨舒涵 刘桐妤 张三兵 苏玉红

  解剖学报. 2025, 56(2): 150-157. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.004

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  目的 探讨胎鼠脊髓早期发育过程中背侧抑制性轴突导向蛋白（Draxin）对神经嵴细胞迁移特性的影响。 方法 应用免疫组织化学、原位杂交等方法，检测Draxin在发育早期胎鼠脊髓内的表达特性(每组8只小鼠)；应用原位杂交的方法，检测发育早期不同类型的胎鼠脊髓内神经嵴细胞迁移特性的改变(每组5只小鼠)；应用体外培养的方法，观察Draxin对体外培养的神经嵴细胞迁移特性的影响(每组16只小鼠)。 结果 敲除Draxin基因的同时引入β-半乳糖苷酶基因Z（LacZ）从而制备相关基因敲除小鼠，应用β-半乳糖苷酶染色方法检测Draxin敲除胎鼠体内LacZ基因表达情况，结果显示，胚胎9.5 d(E9.5）时期开始胎鼠脊髓内可见Draxin表达，E10.5时期胎鼠脊髓内Draxin表达明显，应用原位杂交方法检测野生型胎鼠脊髓内Draxin基因表达情况，结果进一步验证E10.5时期胎鼠脊髓内Draxin表达明显；应用Sox10反义探针原位杂交的方法检测胎鼠脊髓内神经嵴细胞迁移情况，结果显示，E9.5~E10.5为胎鼠脊髓内神经嵴细胞大量迁移的时期，且与野生型小鼠相比，部分Draxin敲除导致胎鼠脊髓内神经嵴细胞节段性迁移特性的形成延迟；应用体外培养的方法检测Draxin对体外培养的野生型胎鼠脊髓神经嵴细胞迁移特性的影响，结果显示，Draxin使体外培养的神经嵴细胞迁移距离下降。 结论 胎鼠发育早期（E9.5~E10.5），脊髓内神经嵴细胞迁移旺盛，同一时期Draxin通过排斥性调控作用引起神经嵴细胞远离表达Draxin的区域，从而对神经嵴细胞特异性迁移路径的形成起重要的调控作用。
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  DHH基因单核苷酸多态性与抑郁症的相关分析

  陈婧婕 王艺羲 梁鹏 李悦 李健 梁芸丹

  解剖学报. 2025, 56(2): 158-162. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.005

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  目的 探讨DHH基因的rs7296288单核苷酸多态性(SNP)与抑郁症发病的相关性。 方法 收集2018年3月~2019年12月期间在四川省人民医院、济宁市精神病院、云南省精神卫生中心3家医院480例抑郁症患者作为病例组，329例非抑郁症作为对照组，采集外周血样本，提取血液中DNA，采用多重扩增和高通量测序技术对DHH基因rs7296288进行基因分型，并用统计学方法对抑郁症进行相关性分析。 结果 DHH基因的rs7296288多态位点AA型在对照组为32.9%，病例组为36.7%；AC基因型在对照组为52.8%，病例组为47.7%；CC基因型在对照组为14.3%，病例组为15.6%。共显性、显性、隐性统计学模型均无统计学意义。通过对抑郁发作程度、企图自杀和是否为首发患者的亚组分析，并未发现DHH基因的rs7296288 SNP位点与抑郁症临床特征之间有关联，即DHH基因rs7296288 SNP与抑郁症并无显著相关性。 结论 DHH基因rs7296288多态性与抑郁症的发病无相关性。
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  缺氧诱导因子-1α/水通道蛋白4通路在大鼠血脑屏障损伤后高原脑水肿中的作用

  邱彩燕 索田莎 林涛 张荣福 李雪玲 孙娟

  解剖学报. 2025, 56(2): 163-170. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.006

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  目的 探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）/水通道蛋白4（AQP4）通路在大鼠血-脑屏障损伤后高原脑水肿中的作用。方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠（n=40）随机分为2组：对照组（Ctrl，n=20）和高原脑水肿组（HACE，n=20），Ctrl组于青海省西宁市（海拔2261 m）饲养4 d，HACE组于低压模拟舱（海拔5000 m）饲养4 d。干湿重法检测脑水含量，7.0 T小动物磁共振成像（MRI）T2加权像观察颅内结构、形态和信号改变，Nissl染色和TUNEL染色观察大鼠海马组织CA1区神经元形态变化和神经细胞凋亡，免疫组织化学染色观察大鼠海马组织CA1区免疫球蛋白G（IgG）外渗，Western blotting及免疫荧光染色检测大鼠海马组织HIF-1α、AQP4、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、紧密连接蛋白5（claudin-5）、闭锁蛋白（occludin）、闭合小环蛋白1（ZO-1）的表达。结果 HACE组大鼠脑水含量明显升高，海马组织CA1区神经元形态萎缩变形，神经元排列紊乱、数量明显下降，神经细胞凋亡明显增加，IgG渗出增多；Western blotting及免疫荧光染色检测发现，海马组织CA1区HIF-1α、AQP4、MMP-9蛋白表达明显升高，claudin-5、occludin、ZO-1蛋白表达明显下降，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 急性高原低氧通过HIF-1α/AQP4通路导致血-脑屏障破坏，进而导致高原脑水肿。
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  自闭症谱系障碍模型小鼠行为模式及海马神经发生的研究

  牛晓洁 刘姣 张欣慰 王泽涛 闫柯企 刘淇源 郝婉云 章培军

  解剖学报. 2025, 56(2): 171-179. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.007

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  目的 探讨CHD8^+/-小鼠的行为模式和海马神经发生的变化情况，为研究改善CHD8^+/-小鼠自闭样行为和海马神经发生提供行为学和形态基础。 方法 野生型（WT）和CHD8^+/-小鼠基因鉴定。雄、雌性WT和CHD8^+/-小鼠称重，进行3箱社交, 自我捋毛, 筑巢, Y迷宫自发交替, 食物埋藏, 旷场和黑白箱行为学实验。2%戊巴比妥钠（2 ml/kg）麻醉，4%多聚甲醛灌注，取脑，摄片，分析脑尺寸的变化；结果  Western blotting及免疫荧光染色检测海马新生神经元的变化。结果 Western blotting结果显示，雄、雌性CHD8^+/-小鼠的染色体域解旋酶DNA结合蛋白8（CHD8）蛋白水平均较WT小鼠减少。雄、雌性WT和CHD8^+/-小鼠体重和脑尺寸差异均无显著性。3箱社交行为实验显示，雄、雌性CHD8^+/-小鼠社交障碍（P＜0.05）；旷场实验结果显示，雄、雌性WT和CHD8^+/-小鼠活动总距离差异无显著性，但CHD8^+/-小鼠在旷场中心区域的停留时间较WT小鼠显著减少（P＜0.01）；黑白箱实验显示，雄、雌性CHD8^+/-小鼠在白箱内的探索时间较WT小鼠明显减少（P＜0.05）；而自我捋毛，筑巢，Y迷宫自发交替，食物埋藏实验均无显著变化。此外，Western blotting结果显示，CHD8^+/-小鼠海马区双肾上腺皮质激素（DCX）表达减少（P＜0.001），免疫荧光染色也显示，CHD8^+/-小鼠海马DCX⁺ 细胞数量减少（P＜0.01）。 结论 CHD8^+/-小鼠表现为社交障碍和焦虑样行为，海马新生神经元数量减少，神经发生障碍。
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  杜鹃素调节Jak2/Stat3信号通路对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞焦亡的影响

  贾佳 张林昌 张海霞

  解剖学报. 2025, 56(2): 180-187. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.008

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  目的 探讨杜鹃素通过调节JAK2/STAT3信号通路对过氧化氢（H₂O₂）诱导的晶状体上皮细胞焦亡的影响。 方法 36只新生SD大鼠随机分为正常组、白内障组（20 μmol/kg亚硒酸钠）、杜鹃素低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg杜鹃素）和阳性对照组（苄达赖氨酸滴眼液），使用裂隙灯观察晶状体混浊度并进行评分，HE染色观察晶状体病理变化。培养人晶状体上皮细胞，分为对照组、模型组、杜鹃素低浓度组（20 mg/L）、杜鹃素高浓度组（40 mg/L）、杜鹃素高浓度+R08191组（40 mg/L+10 μmol/L），除对照组外其余组采用H₂O₂诱导。CCK-8法检测细胞活性；ELISA法测定细胞培养液中白细胞介素（IL）1β、IL-18浓度；倒置相差显微镜观察各组细胞焦亡情况；免疫荧光染色检测GSDMD蛋白N端片段（GSDMD-N）的蛋白表达；流式细胞仪测定细胞活性氧（ROS）含量；Western blotting检测隐热蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1、GSDMD-N、JAK2/STAT3通路蛋白表达。 结果 白内障大鼠晶状体上皮细胞杂乱松散排列，晶状体纤维变性/液化，晶状体混浊度评分增高（P＜0.05）；与白内障组比较，杜鹃素低、中、高剂量组和阳性对照组的晶状体损伤减轻，晶状体混浊度评分下降（P＜0.05），且杜鹃素高剂量组的效果最好，与阳性对照组基本一致。对照组细胞连接紧密，排列整齐，无焦亡细胞；模型组细胞肿胀，有气泡状突出的典型细胞焦亡特征；与模型组相比，杜鹃素低浓度组、杜鹃素高浓度组细胞气泡状突出现象缓解；与杜鹃素高浓度组相比，杜鹃素高浓度+R08191组细胞气泡状突出现象加重。与对照组相比，模型组细胞存活率降低，上清液中IL-18、IL-1β水平、GSDMD-N阳性细胞数、ROS水平、NLPR3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N蛋白、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达升高（P＜0.05）；与模型组相比，杜鹃素低浓度组、杜鹃素高浓度组细胞存活率升高，上清液中IL-18、IL-1β水平、GSDMD-N阳性细胞数、ROS水平、NLPR3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N蛋白、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3降低（P＜0.05）；与杜鹃素高浓度组相比，杜鹃素高浓度+R08191组细胞存活率降低，上清液中IL-18、IL-1β水平、GSDMD-N阳性细胞数、ROS水平、NLPR3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高（P＜0.05）。 结论 杜鹃素可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制H₂O₂诱导的晶状体上皮细胞焦亡。
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  微小RNA-874-3p 通过靶向调控斑菲素蛋白3影响肺腺癌细胞生物学行为及机制

  陈帆 滕召虎 房涛 任君旭 张静 李雪 王怡璇 林旭 吴靖芳

  解剖学报. 2025, 56(2): 188-201. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.009

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  目的 探讨微小RNA-874-3p（miR-874-3p）靶向调控斑菲素蛋白3（PKP3)对肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。 方法 免疫组织化学法和免疫细胞化学法分别检测肺腺癌组织芯片与肺腺癌细胞系A549细胞PKP3的表达水平，并分析与肺腺癌患者临床病理特征之间的关系。细胞实验分A549细胞组（空白对照组）、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-mimics组（转染miR-874-3p mimics）、sh-NC组（转染PKP3沉默质粒的对照组）、sh-PKP3组（转染PKP3沉默质粒）、miR+pcDNA-PKP3组（转染miR-874-3p mimics+pcDNA-PKP3，挽救组）、miR+pcDNA-NC组（转染miR-874-3p mimics+pcDNA-NC），分别对各组细胞的增殖、侵袭、迁移以及凋亡能力进行检测。用ENCORI数据库预测PKP3的上游基因，双荧光素酶实验检测miR-874-3p与PKP3靶向关系。Western blotting检测MAPK/mTOR通路相关蛋白。 结果 PKP3在肺腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织，PKP3高表达与临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关（P＜0.05），A549细胞中PKP3表达水平显著增高，miR-874-3p表达降低（P＜0.05）。过表达miR-874-3p使PKP3表达水平下降（P＜0.05）。与对照组相比，过表达miR-874-3p与沉默PKP3均能抑制A549细胞克隆及侵袭能力，引起细胞周期阻滞，降低A549细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、细胞周期蛋白（cyclin）D1、cyclin E1的表达水平（P＜0.05），上调Bax蛋白及Caspase-3 蛋白表达（P＜0.05），增加细胞凋亡。过表达PKP3可以逆转过表达miR-874-3p产生的生物学行为。过表达miR-874-3p与沉默PKP3均显著降低P38 MAPK、mTOR磷酸化蛋白的表达水平。 结论 MiR-874-3p能够靶向负调控PKP3表达并通过MAPK/mTOR通路抑制A549细胞恶性生物学行为。
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  基于CT三维重建的眶上裂与颈内动脉相对位置的解剖学特点

  胡伟倪 张华 刘俊秀

  解剖学报. 2025, 56(2): 202-207. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.010

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  目的 通过CT三维重建探讨眶上裂与颈内动脉的相对位置关系，从影像学角度为眶尖部手术的安全解剖提供参考。 方法 对64例（128侧）患者头颈部CT血管造影检查进行分析，使用Mimics 21.0软件进行三维重建，在三维立体模型上测量眶上裂内侧界、下界以及内上界至颈内动脉最前凸处、近环和远环的距离；记录患者的性别、年龄以及蝶窦气化情况等解剖变异，分析上述数据与所测结果之间的相关性。 结果 眶上裂内侧界至颈内动脉最前凸处、近环和远环的距离分别为 d1 (6.32 ± 1.98)mm、d2 (7.13 ± 2.66)mm及d3 (9.88 ± 2.29)mm；眶上裂下界至颈内动脉最前凸处、近环和远环的距离分别为 d4 (11.93 ± 2.17)mm、d5 (10.39 ± 2.36)mm及d6 (16.18 ± 2.28)mm；眶上裂内上界至颈内动脉最前凸处、近环和远环的距离分别为 d7 (7.91 ± 2.55)mm、d8(9.63 ± 2.99)mm及d9 (10.09 ± 2.72)mm。男性眶上裂与海绵窦段颈内动脉的相对距离显著大于女性；在年龄＜20岁的患者中，d7~d9显著小于年龄超过20岁的患者，差异具有统计学意义。蝶窦气化类型与主要测量指标d1~d6存在相关性，而蝶窦气化程度及是否存在蝶上筛房与主要测量指标均无显著相关性。 结论 通过CT血管造影检查的三维重建对眶上裂与颈内动脉距离的测量，可以更好地评估两者之间的相对解剖关系，对于眶尖手术操作以及安全距离的把握具有临床参考价值。
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  咬肌各层对面侧区骨性结构的影响

  赵宇琦 蒋金锐 陈劲燃 王泽川 周厚恩 许雯娣 雍刘军

  解剖学报. 2025, 56(2): 208-213. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.011

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  目的 通过成人面侧区大体解剖，观测浅、中、深层咬肌与相关骨性结构的形态，探讨咬肌各层对面侧区骨性结构的影响。 方法 对12具成人尸体的双侧咬肌进行暴露，分离浅、中、深层咬肌，分别测量肌长、肌腱长度、肌腹长度；剥离咬肌后测量总厚度，暴露下颌骨、颧弓，测量下颌角角度、颧弓厚度、颧弓宽度，观察咬肌粗隆，并对其之间的相关关系进行统计学分析。 结果 颧弓厚度与浅、中、深层咬肌肌长及浅、中层肌腹长度成正相关（r_浅层肌长=0.624、r_中层肌长=0.787、r_深层肌长=0.423、r _{浅层肌腹长度}=0.493、r_{中层肌腹长度}=0.548），颧弓宽度与浅、中层咬肌肌长、中层肌腹长度成正相关（r_浅层肌长=0.527、r_中层肌长=0.521、r_{中层肌腹长度}=0.437），下颌角角度仅与中层肌腹长度成负相关（r=-0.422），浅、中层咬肌粗隆不受相关层次咬肌影响；深层咬肌粗隆与深层肌长、深层肌腱长度成负相关（r_深层肌长=-0543、r_{深层肌腱长度}=-0.443）。 结论 在国人咬肌层次中，浅、中层咬肌对面侧区骨性结构的影响最大，其对面侧区结构的重塑具有指导意义。
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  计算机体层扫描血管成像结合静脉成像三维重建腋动脉和腋静脉及其分布关系的临床应用

  魏钰 毛耀可 龚佳艺 张乐 吴鹏翱 陈伟 张慧

  解剖学报. 2025, 56(2): 214-222. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.012

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  目的 通过结合计算机体层扫描血管成像 (CTA)与静脉成像(CTV) 技术，探讨腋动脉与腋静脉间相互关系，为临床经腋窝处手术血管损伤建立有效血液循环路径提供影像资料。 方法 共收集30例同时行左上肢、腋窝CTA及CTV患者的影像数据，通过GE AW4.6工作站对图像三维重建处理后，观察腋动脉的走行、分支分型及变异情况，腋静脉的走行、属支回流情况和腋动脉、腋静脉的相互关系，测量全段、分段长度及各段起始点处内径并进行统计学分析。 结果 腋动脉分型以主干发出的支数分为7型。腋静脉根据血管支数变异将数量变异分5型；未知静脉属支共汇入32支，第1段占37.5%，第2段占46.9%，第3段占15.6%。根据动脉分支是否缺如将腋动脉与腋静脉关系分为2型。 结论 腋动脉分支分型与腋静脉属支回流情况众多，变异类型复杂，腋动脉分支变化影响腋静脉属支分布，结合CTA及CTV图像清晰直观地反映腋窝血管间的走行关系，为临床腋窝治疗建立新供血及回流途径提供影像资料参考。
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  Patched1和胰岛素增强子结合蛋白1在小鼠胚胎前肠的表达与气管-主支气管的早期发育

  闫玉楠 师亮 李慧超 陈俊 姚凯宁 杨艳萍

  解剖学报. 2025, 56(2): 223-231. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.013

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  目的 探讨Patched 1（Ptch1）和胰岛素增强子结合蛋白1（Isl1）在小鼠胚胎前肠的时空表达模式，以及与气管-主支气管早期发育的联系。 方法 取胚龄9.5~12.5d小鼠胚胎各60例，剥取前肠进行Isl1和音猥因子（Shh）蛋白免疫印迹检测；另取胚龄9.5~14.5 d小鼠胚胎各6例制作石蜡连续切片，用抗Isl1、Ptch1、叉头框蛋白A2（Foxa2）、Ⅱ型胶原α1链（Col2a1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）抗体进行免疫组织化学和免疫荧光双标染色，以及HE和Masson染色。 结果 胚龄9.5~12.5 d，小鼠胚胎前肠内胚层Isl1和Shh蛋白表达趋势类似，且Shh表达高峰晚于Isl1。胚龄9.5~12.5 d，前肠向气管发育，Ptch1表达于呼吸内胚层增厚区、外突、喉-气管沟和实心细胞索等相关结构，同时伴有周围Isl1阳性间充质细胞增多和聚集现象，形成以呼吸内胚层及实心细胞索为中心对称的特征性锥体结构；胚龄12.5~13.5 d，主支气管出现，Ptch1仅表达于其外侧壁，同时周围伴有Isl1阳性间充质细胞聚集现象；胚龄13.5~14.5 d，气管-主支气管上皮失去Ptch1表达，周围Isl1阳性间充质细胞也迅速减少。Col2a1阳性软骨细胞最早于胚龄12.5 d出现在紧贴Ptch1阳性气道上皮的Isl1阳性间充质区域；胚龄12.5~13.5 d，Col2a1阳性软骨呈“C”形嵌套在Isl1阳性间充质区域里侧，以近-远端模式发育和扩展；胚龄14.5 d，Col2a1阳性软骨突破Isl1阳性间充质范围向气管背侧扩展，与α-SMA阳性平滑肌呈环形包绕气管。 结论 前肠内胚层Ptch1的表达参与气管-主支气管上皮发育和形态发生，并与气管-主支气管壁Isl1阳性间充质的增殖和聚集关系密切，随后两者共同决定管壁软骨发生的时间、位置和范围。
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  姜黄素I减轻博来霉素诱导致小鼠肺纤维化的机制

  林心怡 陶武成

  解剖学报. 2025, 56(2): 232-238. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.014

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  目的 探讨姜黄素Ⅰ（CurⅠ）减轻博来霉素（BLM）诱导导致的小鼠肺纤维化的作用及机制。 方法 将 C57BL/6 小鼠随机分成 3 组（每组 6 只）：正常(normal)组，一次性气管内滴注生理盐水；BLM 组，一次性气管内滴注BLM（3 mg/kg）制备肺纤维化模型；BLM+CurⅠ组，同BLM 组处理后，腹腔注射姜黄素Ⅰ（200 μg/kg，Bid×14 d）。各组小鼠在实验第 14天后处死，并收集肺、血浆、肺泡灌洗液。通过组织病理学、肺泡炎症和肺纤维化程度评分，分析姜黄素Ⅰ对肺纤维化小鼠核模型肺结构的影响；免疫组织化学染色、Western blotting和Real-time PCR分析姜黄素Ⅰ对肺纤维化小鼠核因子（NF）-κB通路相关蛋白表达的影响，ELISA分析姜黄素Ⅰ对肺纤维化小鼠血清和肺泡灌洗液中炎症因子的影响。 结果 与BLM组比，姜黄素Ⅰ干预可明显减轻小鼠肺组织的损伤。与normal组比，BLM组小鼠血清中白细胞介素（IL)-6、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6表达水平显著升高（P＜0.001），BLM+CurⅠ组小鼠血清中IL-6、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6表达水平明显下降（P＜0.05）。与normal组比，BLM组NF-κB、CD54、生长调节致癌基因（GRO）、CD11b蛋白表达明显上调（P＜0.05），BLM+CurⅠ组小鼠肺组织中NF-κB和CD54的蛋白水平明显下降（P＜0.05），CD11b、GRO也呈下降趋势。 结论 姜黄素Ⅰ能够抑制肺纤维化小鼠体内的炎症反应，改善小鼠肺纤维化，其机制可能与抑制NF-κB/CD54信号通路有关。
综述
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  坏死性凋亡在阿尔茨海默病中的分子机制与 治疗策略

  陆志成 唐丽娜 莫圣龙 杨成敏 简崇东 商敬伟

  解剖学报. 2025, 56(2): 239-247. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.015

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  本综述深入探讨了坏死性凋亡在阿尔茨海默病（AD）中的关键作用，并以治疗策略、药物研发、前景与挑战等方面为基点，突出其在疾病发展中的重要性。首先，坏死性凋亡在AD的发病机制中扮演重要角色，特别是与β-淀粉样蛋白（Aβ）和Tau蛋白的异常代谢紧密相连。药物设计的主要焦点是调节这两种蛋白的代谢途径，以期减缓或抑制坏死性凋亡的进展。其次，药物研发方面取得的进展进一步凸显了坏死性凋亡在治疗AD中的重要性。当前的研究主要集中在影响Aβ和Tau蛋白代谢的药物上，例如仑卡奈单抗 (lecanemab) ，但面临着一些不一致的结果，强调对坏死性凋亡分子机制更全面的了解是必要的。最后，对AD中坏死性凋亡研究的前景与挑战进行了深入探讨。深入理解坏死性凋亡不仅有助于深化对AD病理机制的认识，也可能揭示新的治疗靶点。然而，面临多因素影响和治疗时机选择的挑战，需要未来更为深入的研究。综合而言，本综述呼吁，未来研究应更深入地理解坏死性凋亡的分子机制，加强治疗策略研究，深入了解其与其他细胞死亡途径的交叉调控，同时促进基础研究与临床实践之间的合作，推动对阿尔茨海默病和坏死性凋亡的全面理解和治疗手段的不断拓展。
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  果糖-1,6-二磷酸酶1在肿瘤中的作用及调控机制的研究进展

  孙伯文 程媛

  解剖学报. 2025, 56(2): 248-251. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2025.02.016

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  在肿瘤的发生发展过程中，糖代谢关键酶果糖-1,6-二磷酸酶1（FBP1）起到了非常重要的作用。在多种类型肿瘤中，高表达FBP1基因预示患者预后良好。FBP1通过抑制糖酵解和脂代谢调控肿瘤细胞代谢重编程，通过调节NF-κB通路发挥蛋白磷酸酶的作用以及通过调节肿瘤免疫细胞浸润阻断肿瘤进展等作用。然而，在少部分肿瘤中，FBP1基因促进肿瘤恶性进展，其调控机制仍不明确，这有待后续的进一步研究。