2026年, 第57卷, 第2期　
刊出日期：2026-04-03

  

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神经生物学
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  急性缺血性脑卒中患者外周单个核细胞环状RNA的表达谱及临床意义

  尹巧 蒋文群 林世豪 郭思静 高丽 马伟伟 胡琴

  解剖学报. 2026, 57(2): 143-152. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.001

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  目的  探讨外周血单个核细胞（PBMCs）中环状RNA（circRNA）在急性缺血性脑卒中（AIS）患者中的表达特征及其潜在生物功能，评估其在AIS诊断和预后中的临床价值。方法 在发现队列中对AIS患者（n=5）和健康对照者（n=5）的PBMCs样本进行全转录组测序，以获得AIS患者PBMCs来源的circRNA表达谱。选取前10个差异表达的circRNAs（DECs），通过功能富集分析探讨其潜在的调控机制。在验证队列（n=60）中使用Real-time PCR进行验证，筛选DECs，分析DECs在AIS临床诊断和预后评估中的价值。结果 在表达差异最大的前10个DECs中，基因本体论（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析显示，它们的宿主基因主要集中在免疫炎症反应、蛋白质降解和细胞死亡等过程。经Real-time PCR验证，两种circRNA，hsa_circ_0075436和hsa_circ_0005729，在AIS患者中显著下调。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示hsa_circ_0075436和hsa_circ_0005729具有较高的诊断性能，且hsa_circ_0075436的表达水平与入院和出院时的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分成负相关，提示其与病情严重程度和预后相关。结论  DECs宿主基因参与了转录调控、蛋白泛素化及免疫、降解和凋亡等关键通路，其中hsa_circ_0075436 和 hsa_circ_0005729 可能是AIS诊断和预后的潜在生物标志物。
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  突触体相关蛋白25对肌萎缩侧索硬化症脊髓运动神经元的保护作用

  白雪 高学帅 张雪 闫秋鹏 马小楠 徐春杰 管英俊 陈燕春

  解剖学报. 2026, 57(2): 153-159. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.002

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  目的  检测突触体相关蛋白25（SNAP25）的表达变化与肌萎缩侧索硬化症（ALS）发病的关系，探讨SNAP25对ALS运动神经元的保护作用，为ALS提供潜在的治疗靶点。方法  通过公共数据库筛选ALS转基因小鼠差异表达基因。聚焦SNAP25，选取36对不同发病时间点hSOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠及同窝野生型（WT）小鼠作为动物模型，构建hSOD1-G93A突变型和hSOD1-WT NSC34细胞作为ALS细胞模型，通过Real-time PCR和Western blotting实验进行体内外差异表达验证。应用免疫荧光实验检测小鼠脊髓中SNAP25与神经元核抗原(NeuN)的共定位。过表达hSOD1-G93A突变型NSC34细胞中SNAP25，应用细胞活力试剂盒检测活力变化。诱导突起后分析突起生长的变化，同时检测βⅢ-tubulin和生长相关蛋白 43 (GAP-43)的表达。结果  公共数据库分析结果显示，SNAP25在ALS转基因小鼠脊髓中较WT组异常低表达。动物实验证实，相对于WT小鼠，ALS小鼠脊髓中SNAP25蛋白与mRNA水平均降低；SNAP25在小鼠脊髓中与NeuN共定位，ALS小鼠中SNAP25阳性神经元中SNAP25积分吸光度值下降。细胞实验发现，在hSOD1-G93A突变型 NSC34细胞中SNAP25蛋白及mRNA表达降低，过表达Snap25可提高细胞活力，促进神经突起生长。结论  SNAP25表达下调与ALS病理进程密切相关，上调Snap25可改善hSOD1-G93A 突变型NSC34细胞的存活状态，促进神经突起生长，发挥神经保护作用。
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  外侧臂旁核痛和痒特异性神经元的形态学特征

  窦雪瑛 于劲 张文馨 王姗 袁婷 李创 王宣人 周楠 王璐 董玉琳

  解剖学报. 2026, 57(2): 160-168. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.003

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  目的  探讨外侧臂旁核（LPB）中痛觉和痒觉特异性神经元的分布特征及其下游投射通路差异。方法 使用雄性C57BL/6小鼠，通过预实验（n=24）确定四环素抑制性基因表达系统（Tet-off）的最佳诱导时间窗为7 d，随后采用Tet-off系统，结合c-Fos启动子驱动的病毒载体及Fos蛋白免疫荧光染色技术，特异性标记LPB中痛觉（LPB^pain）或痒觉（LPB^itch）激活的神经元，并分析LPB不同亚核内LPB^pain与LPB^itch的共标情况（n=7）；利用Tet-off技术结合病毒顺行示踪技术，观察并分析LPB^pain和LPB^itch神经元下游投射靶区差异（n=6）。结果 在不同时间窗内先后给予两种不同伤害性刺激可诱发LPB内大量的绿色荧光蛋白标记的病毒以及红色荧光蛋白标记的Fos表达；荧光显微镜下可见LPB^pain和LPB^itch神经元在LPB的外侧亚核（LPBE）大量共存，增强绿色荧光蛋白（EGFP）标记的痛神经元和Fos（红色）标记痒神经元共标率可达72.9%，EGFP（绿色）标记的痒神经元和Fos（红色）标记痛神经元共标率可达79.5%，而其他亚核共标率相对较低；顺行示踪结果显示，LPB^pain和LPB^itch神经元均主要投射至中央杏仁核（CeA）、中脑导水管周围灰质（PAG）、未定带（ZI）等脑区，总体投射模式高度相似。结论  LPB可以同时被痛和痒刺激激活，但不同亚核对痛、痒的处理方式有差异；LPB^pain和LPB^itch下游投射脑区基本重叠，提示中枢神经系统内痛/痒差异编码可能更多地通过分子差异而非通路差异完成。
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  内侧前额叶皮质-丘脑连结核通路参与神经病理性痛调控的形态学特征

  刘园坤 吕思婷 郭紫若 李依蔓 王淑敏 任淑婷 杨彦玲 史娟

  解剖学报. 2026, 57(2): 169-176. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.004

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  目的  探讨在神经病理性痛状态下，小鼠内侧前额叶皮质（mPFC）-丘脑连结核（Re）投射通路的形态学特征。方法  12只成年雄性C57BL/6小鼠按研究方法分为3组: 将逆行示踪剂荧光金（FG）注入坐骨神经分支损伤（SNI, n=3）模型鼠或假手术（sham, n=3）鼠的Re，结合c-Fos免疫荧光染色，观察mPFC内逆行标记神经元的分布和疼痛诱致的活性改变；将红色逆向示踪微粒（Beads, n=3）注入正常小鼠的Re内，结合钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）免疫荧光染色，观察mPFC-Re投射神经元的神经化学特征；将c-Fos启动子依赖的顺行示踪病毒注入SNI鼠的mPFC（n=3），结合钙网膜蛋白（CR）染色，观察与痛反应相关的mPFC-Re投射终末的分布及靶细胞类型。结果  FG及Beads逆行标记神经元主要分布于mPFC的扣带皮质1区（Cg1）、前边缘皮质（PrL）和下边缘皮质（IL）3个亚区的深层（Ⅴ层和Ⅵ层），约96.81%的逆行标记细胞呈CaMKⅡ阳性。SNI导致mPFC内c-Fos及FG/c-Fos双标神经元数量显著减少，以PrL的变化最为显著。C-Fos启动子顺标病毒标记终末主要分布于Re的腹外侧区，并与CR阳性神经元形成密切接触。结论  mPFC-Re通路投射神经元主要为兴奋性谷氨酸能神经元，靶向下游的CR阳性神经元；神经病理性痛可导致mPFC-Re通路活性降低。
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  螯合锌对小鼠缺血性脑卒中后细胞焦亡的影响

  张梓英 梁佳 王鹏

  解剖学报. 2026, 57(2): 177-184. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.005

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  目的  探讨螯合锌对小鼠脑缺血急性期神经元焦亡的改善作用。方法  利用30只成年雄性昆明小鼠（25~30 g），按照随机对照的原则分为假手术组（sham）、大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注3 d组（MCAO）及螯合锌组（TPEN），每组10只。各组小鼠行吸入式麻醉，采用线栓法制备MCAO模型，每组小鼠选取缺血1 h再灌注3 d，螯合锌组于再灌注即刻给予腹腔注射锌离子螯合剂TPEN（10 mg/kg），sham组仅进行血管钝性分离。神经功能学评分、2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色、激光散斑成像评估螯合锌对小鼠脑损伤后的保护作用。透射电子显微术、免疫荧光染色、锌探针、Western blotting观察螯合锌对小鼠脑损伤后神经元焦亡的改善情况。转录组测序基因本体论（GO）富集分析，免疫荧光共染色、Western blotting观察螯合锌对黑色素瘤缺乏因子2 (AIM2)、凋亡相关斑点样蛋白 (ASC)、Caspase-1、裂解（cleaved）-Caspase-1、gasdermin(GSDM)家族蛋白GSDMD-N蛋白表达水平。结果  螯合锌改善小鼠神经功能学评分 (P<0.05)，减少小鼠脑梗死体积(P<0.01)。恢复小鼠脑血流灌注量 (P<0.001)。免疫荧光共色结果发现，与模型组比较，螯合锌能够减少神经元内锌离子聚集，减少脑缺血半球的神经元死亡数量，减少游离的锌离子含量。透射电子显微术结果发现，与模型组相比，螯合锌组小鼠脑皮质区的焦亡小体明显减少；通过转录组测序GO富集分析发现脑缺血后的炎症反应以及焦亡大规模爆发。结合Western blotting和免疫荧光结果显示，给予TPEN处理可降低脑缺血损伤引起的AIM2炎症小体蛋白表达 (P<0.05)。结论  在脑缺血急性期，螯合锌对小鼠脑缺血后细胞焦亡介导的损伤具有保护作用。
细胞和分子生物学
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  汉黄芩素通过Hippo-Yes相关蛋白/含PDZ结合基序的转录共激活因子信号通路调控肝纤维化

  邹晓婷 邓陈松 胡际涛 向海鸿 袁剑峰 严红梅

  解剖学报. 2026, 57(2): 185-193. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.006

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  目的  探讨汉黄芩素（Wog）对乙型肝炎大鼠肝脏组织纤维化的影响及其调控Hippo-Yes相关蛋白（YAP）/含PDZ结合基序的转录共激活因子（TAZ）信号通路的机制。方法  大鼠随机分为正常对照（NC）组，模型（Mod）组、Wog低、中和高剂量组（Wog-L，10 mg/kg，Wog-M，20 mg/kg，Wog-H，40 mg/kg）、Wog-H+Hippo抑制剂组（40 mg/kg Wog+7 mg/kg XMU-MP-1），每组12只；除NC组，其余组均利用乙型肝炎病毒（HBV）建立大鼠模型，每周1次，连续注射3周。ELISA试剂盒检测各组大鼠血清肝功能指标：天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、乙型肝炎E抗原（HBeAg）、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）和炎性因子转化生长因子β（TGF-β)、血小板衍生生长因子（PDGF）；肝纤维化指标：Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）和层粘连蛋白（LN）；羟脯氨酸（Hyp）检测试剂盒检测Hyp水平；HE和Masson染色检测大鼠肝组织形态及纤维化；TUNEL法检测肝组织细胞凋亡；Western blotting检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Col-Ⅰ）、Hippo-YAP/TAZ信号通路相关蛋白表达；Real-time PCR检测肝组织YAP、TAZ mRNA表达。结果 与NC组相比，Mod组大鼠肝组织中细胞肿胀、排列异常且胶原纤维增生，肝纤维化明显，血清AST、GGT、ALT、HBeAg、HBsAg、TGF-β、PDGF、Col-Ⅳ、PⅢP、LN、HA及肝组织中胶原纤维沉积比例、Hyp水平、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达和细胞凋亡率等显著升高（P＜0.05），YAP、TAZ蛋白和mRNA水平升高（P＜0.05）；与Mod组相比，Wog各剂量组大鼠的肝组织损伤减轻，血清肝功能相关指标及肝组织中胶原纤维沉积比例、Hyp水平、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达和细胞凋亡率等显著降低（P＜0.05），YAP、TAZ蛋白和mRNA表达水平降低（P＜0.05）；与Wog-H组比较，加抑制剂组肝组织纤维化损伤明显加重（P＜0.05）。结论  Wog可能通过调控Hippo-YAP/TAZ信号通路活性，减轻乙型肝炎大鼠肝组织纤维化。
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  吲哚-3-酰胺化合物通过转化生长因子β1/激活素A受体ⅡB通路缓解肌细胞萎缩

  施恒 吴成林 刘亚茹 刘知非 周兆丽 陆秀宏

  解剖学报. 2026, 57(2): 194-201. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.007

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  目的  评估吲哚-3-酰胺化合物（WCL-3）在体外对肌细胞萎缩的缓解效果及相关机制。方法  通过建立体外激活素A受体ⅡB（ActRⅡB）激酶抑制体系，评估WCL-3对ActRⅡB激酶的抑制效果，基于酶抑制活性结果，对其进行抗肌细胞萎缩和抗脂肪细胞降解研究。采用肌管纤维宽度测定和形态学观察评估WCL-3对肌管萎缩的治疗作用，采用油红O染色定量分析评价WCL-3对脂肪细胞抗脂肪降解作用，并对肌细胞中p-Smad2/3、Smad2/3、p-Akt、Akt、肌萎缩蛋白Fbox-1（Atrogin-1）以及成肌分化因子1（MyoD1）信号蛋白进行Western blotting分析。结果  激酶抑制实验显示，WCL-3对ActRⅡB激酶有强抑制作用，半数抑制浓液（IC50）=4.1 nmol/L。在CT26肿瘤上清和转化生长因子β1（TGF-β1）处理的C2C12小鼠成肌细胞萎缩模型中，WCL-3以剂量依赖的方式缓解肌管萎缩。在分子水平上，WCL-3通过下调Smad2/3的磷酸化水平，抑制Atrogin-1蛋白降解，同时上调Akt的磷酸化水平，促进MyoD1的表达，合成肌肉蛋白，缓解肌肉萎缩。此外，能够改善成熟的3T3-L1小鼠脂肪细胞因CT26上清诱导的脂肪降解。结论  WCL-3主要通过抑制TGF-β/ActRⅡB通路显著改善体外肌细胞萎缩。WCL-3可作为开发肌肉萎缩和脂肪流失治疗的潜在先导化合物。
肿瘤生物学
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  肺腺癌中免疫原性细胞死亡相关基因标志物介导免疫浸润和预后不良

  赵伟军 胡锡麟 张纬 胡文涛

  解剖学报. 2026, 57(2): 202-217. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.008

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  目的  建立免疫原性细胞死亡（ICD）相关基因标志物体系，揭示其对肺腺癌免疫浸润和预后的调控机制。方法  基于癌症基因组图谱（TCGA）和基因表达总库（GEO）数据库分析肺腺癌（LUAD）中ICD基因表达谱，通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）筛选差异表达的ICD相关基因（ICD-RGs）集，建立LASSO-Cox预后模型并开展功能与药物敏感性分析；体外验证BI-2536对LUAD细胞增殖、迁移的抑制作用，并通过3例临床样本的Western blotting验证ICD-RGs表达。结果  ICD相关亚型的差异基因主要富集于氨酰基-转运RNA（tRNA）生物合成，三羧酸循环，碱基切除修复，氧化磷酸化，蛋白质出口，剪接体，抗原处理和提呈，B细胞受体信号通路，趋化因子信号通路，细胞因子与细胞因子受体的相互作用，自然杀伤细胞介导的细胞毒性及T细胞受体信号通路，|NES|＞1，P＜0.05；ICD相关基因与LUAD患者预后及免疫微环境均有一定相关性（均P＜0.05）；BI-2536对A549和H1650两种细胞的增殖、侵袭和迁移均有抑制作用，P＜0.05；通过网络计算器开发的诺莫图有较好的预测机制，随时间变化的受试者工作特征曲线（ROC）及决策曲线分析（DCA）均显示诺莫图对预后的预测结果较好；人类蛋白质图谱数据库（HPA）和Western blotting中显示ICD相关基因在LUAD组织和正常组织中的表达存在差异，P＜0.05。结论  ICD相关基因与LUAD的免疫和预后有显著关联，BI-2536可以作为临床药物抑制LUAD细胞生长迁移和侵袭，介导ICD-RGs通路及生物功能活性。此外，新开发的诺莫图为预测LUAD患者的总生存率提供了一种更方便、更准确的方法。
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  微RNA-let-7a-5p通过调节鼠双微体2/肿瘤蛋白53信号通路抑制胃癌细胞增殖

  黄勇 赵星星 程安琪 苏韫 张晗 王芳 龚红霞 曹旺杰 刘永琦

  解剖学报. 2026, 57(2): 218-227. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.009

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  目的  探讨微RNA let-7a-5p通过调控鼠双微体2（MDM2）/肿瘤蛋白53（p53）信号通路对胃癌细胞凋亡和周期阻滞的作用。方法  收集20对胃癌组织及配对的癌旁组织标本，检测let-7a-5p表达；生物信息学数据库分析let-7a-5p在胃癌中的表达及与预后的关系，预测let-7a-5p的靶基因；构建let-7a-5p过表达和低表达细胞模型；CCK-8、划痕实验、流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移、凋亡和周期分布；双荧光素酶报告基因实验验证let-7a-5p与MDM2的靶向关系；Western blotting和Real-time PCR检测MDM2、p53及通路中细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、细胞髓细胞增生原癌基因（c-myc）、Bcl-2和Bax的表达。结果  与癌旁组织相比，let-7a-5p在胃癌组织中低表达（P＜0.05），且低表达患者预后较差；转染let-7a-5p 模拟物（let-7a-5p mimics）可明显过表达人胃癌细胞HGC-27细胞中let-7a-5p的水平（P＜0.01），而转染let-7a-5p 抑制剂（let-7a-5p inhibitor）可降低人胃癌细胞AGS中let-7a-5p的表达（P＜0.05）。Let-7a-5p过表达可抑制HGC-27的增殖和迁移，促进凋亡和周期阻滞；Let-7a-5p低表达则促进AGS细胞增殖和迁移，抑制凋亡和周期阻滞；Targeiscan数据库和双荧光素酶报告基因实验结果表明，let-7a-5p直接靶向MDM2，负调控其表达；Western blotting和Real-time PCR实验结果表明，let-7a-5p过表达可上调p53和Bax的表达，下调MDM2、Bcl-2、Cyclin D1和c-myc的表达。Let-7a-5p低表达可上调MDM2、Bcl-2、Cyclin D1、c-myc的表达，下调p53、Bax的表达。结论  Let-7a-5p通过抑制MDM2/p53信号通路促进胃癌细胞凋亡和周期阻滞。
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  二甲双胍调控U2SURP在高糖促结肠癌细胞增殖中的作用

  秦梓赫 春花 杜星星 李春禹 陈奕臻 程佳宁 李雪梅 杨慧科

  解剖学报. 2026, 57(2): 228-236. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.010

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  目的  探讨高糖条件下U2小核核糖核蛋白相关SURP结构域包含蛋白（U2SURP）影响HCT116结肠癌细胞增殖的分子机制及二甲双胍的作用。方法  取临床结肠癌(CC)和糖尿病结肠癌(DCC)样本各8例；HCT116细胞高糖（33 mmol/L）条件下连续培养8 d，建立体外细胞高糖培养模型；链脲佐菌素（STZ，120 mg/kg）腹腔注射构建C57BL/6糖尿病小鼠，皮下接种MC38细胞建立糖尿病小鼠移植瘤模型。Western blotting 、Real-time PCR检测癌组织及HCT116细胞U2SURP表达水平；利用短发夹RNA（shRNA）敲减U2SURP，CCK-8和集落形成实验分析HCT116细胞的增殖水平，流式细胞术检测细胞周期变化。利用SRAMP和RBP suite数据库筛选U2SURP上游调控因子，在糖尿病小鼠移植瘤和细胞高糖模型中检测其表达水平；构建过表达胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3（IGF2BP3)和敲减U2SURP、IGF2BP3细胞系，检测其在高糖条件下对结肠癌细胞增殖的影响。利用HCT116细胞高糖培养模型，给予二甲双胍（0.0128 mol/L）处理，检测U2SURP及其上游因子的表达、细胞的增殖能力，并分析Akt/糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）信号的调控作用。结果  糖尿病结肠癌组织和高糖培养的HCT116细胞U2SURP表达水平与对照组相比显著上调。高糖促进HCT116细胞增殖，敲减U2SURP则可抑制高糖对HCT116细胞的促增殖作用，并诱导细胞S期阻滞。筛选获得U2SURP上游调控因子IGF2BP3，其过表达可促进结肠癌细胞增殖，而敲减则可逆转高糖的促细胞增殖作用。二甲双胍可抑制高糖条件下U2SURP和IGF2BP3的上调，减弱细胞的增殖能力，降低Akt和GSK-3β的磷酸化水平。而抑制Akt可逆转高糖对U2SURP和IGF2BP3的上调作用，激活Akt则降低二甲双胍对U2SURP和IGF2BP3的抑制作用。结论  高糖条件下IGF2BP3通过m6A甲基化调节U2SURP、促进结肠癌细胞增殖；二甲双胍可通过抑制Akt信号通路，降低U2SURP和IGF2BP3的表达，进而抑制高糖对结肠癌细胞增殖的影响。

  
  
组织学胚胎学发育生物学
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  Urantide调控Wnt/β连环蛋白信号通路减轻ApoE^-/-动脉粥样硬化小鼠心肌损伤

  黄慧 吝泽华 宋贺 王途 崔海鹏 邹润 崔彬彦 赵娟

  解剖学报. 2026, 57(2): 237-244. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.011

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  目的  探讨urantide调节尾加压素Ⅱ（UⅡ）/UⅡ受体(UT)系统和Wnt/β连环蛋白（β-cat）信号通路对ApoE^-/-动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌损伤的影响。方法  将ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组和urantide低、中、高剂量组(n=12)，同时取12只C57BL/6小鼠作为正常对照组。HE和Masson三色染色法观察ApoE^-/-小鼠心肌组织病理学变化；免疫组织化学染色检测心脏组织中UⅡ和G蛋白耦联受体14（GPR14）的表达；免疫荧光染色检测 β-cat蛋白表达；Western blotting 检测 ApoE^-/-小鼠心肌组织中Wnt-3a、β-cat及蛋白质降解复合体［糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β、活化蛋白C (APC)、轴抑制蛋白2(Axin-2)、酪蛋白激酶1α(CK-1α）］表达水平。结果  模型组小鼠心肌组织出现水肿、炎性细胞浸润及胶原沉积等典型病理变化，UⅡ、GPR14、Wnt-3a、β-cat和p-GSK-3β蛋白水平升高，CK-1α、Axin-2、APC、GSK-3β明显降低（P<0.05）；与模型组相比，urantide组小鼠心肌组织病理损伤程度显著缓解，UⅡ、GPR14、Wnt-3a、β-cat和p-GSK-3β蛋白水平降低，CK-1α、Axin-2、APC、GSK-3β明显升高（P<0.05）。结论  Urantide通过调控UⅡ/UT系统和Wnt/β-cat信号通路减轻ApoE^-/-AS小鼠心肌损伤。
  

  
  
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  氨酰转运RNA合成酶复合物相互作用多功能蛋白1N端衍生肽促小鼠皮肤创面愈合

  李凌寒 王欣 李伟 刘磊

  解剖学报. 2026, 57(2): 245-253. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.012

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  目的  探讨氨酰转运RNA合成酶复合物相互作用多功能蛋白 1 (AIMP1) 的N端25多肽链（α-ANT）对皮肤损伤后瘢痕形成和愈合过程的作用。方法  利用无菌手术刀或9 mm皮肤打孔器在SPF级CD-1雄性小鼠（n=51）中分别构建全层切口伤口或全层切除伤口2个模型。全层切口伤口模型制作后分为单纯全层切口伤口模型组（空白组，n=9），全层切口伤口模型+ Pluronic凝胶载体组（n=9）及全层切口伤口模型+α-ANT治疗组（60 μmol/L，n=12）；全层切除伤口制作后分为全层切除伤口模型+ Pluronic凝胶载体组（对照组，n=9）及全层切除伤口模型+α-ANT治疗组（60 μmol/L，n=12）。评估伤口愈合程度，HE染色观察肉芽组织病理学变化，Western blotting及免疫荧光检测炎症细胞因子和生长因子表达水平；多功能强力仪检测皮损修复后的拉伸性能；CCK-8和Transwell趋化实验分别检测α-ANT对原代分离中性粒细胞增殖、迁移特性的影响。结果  通过伤口涂抹方式进行外源性α-ANT肽的补充后，α-ANT肽在小鼠全层皮肤创面模型建立后2 h即可富集于伤口边缘。无论是线形（切割伤）、圆形（穿刺伤）伤口，应用α-ANT肽均显著加速创面愈合，减少瘢痕组织生成，同时有效促进皮损愈合后真皮组织结构和机械强度的恢复。Western blotting及免疫荧光结果显示，α-ANT肽给增强ERK 活化，抑制P38 MAPK活化，减少中性粒细胞浸润，增强生长因子的合成。结论  无论皮肤伤口形态如何，α-ANT多肽均可通过调控ERK-P38 MAPK的动态平衡抑制炎症过程中性粒细胞浸润和分泌，显著促进皮肤创面愈合。

  
  
人类学
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  宁夏、甘肃地区人群的利手荟萃分析及其分布特征

  马华 常禹灿 马秀慧 马占兵 霍正浩 党洁

  解剖学报. 2026, 57(2): 254-261. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.013

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  目的  通过Meta分析与爱丁堡利手量表（EHI）调查，系统比较全球不同人群的利手分布特征，重点明确以宁夏、甘肃人群为代表的中国西北部人群利手分布规律，并分析其与其他人群的差异。方法  在中国期刊全文数据库（CNKI）和PubMed数据库检索相关文献，经筛选后进行Meta分析；以宁夏、甘肃人群为研究对象，采用EHI采集利手数据，通过EpiData双录入进行数据管理，运用χ²检验和多元Logistic回归分析法分析利手分布特征及影响因素。结果  Meta分析显示，亚洲人群非右利手比率显著低于欧美人群，且利手分布存在显著地域差异。中国宁夏、甘肃人群单因素分析表明，男性左利手比率显著高于女性，中学及专科教育群体的左利手比率高于小学及本科群体，春夏季出生者左利手率更高（P<0.05）。多元Logistic回归分析进一步证实，男性、中学及专科教育水平是左利手的独立影响因素。整合本研究数据后发现，中国人群总体非右利手比率为8.8%，仅高于日本、瑞典（P<0.001），但低于保加利亚等15个国家或地区（P<0.05）；男女群体的利手分布特征与整体人群一致。结论  利手分布存在地域和性别差异，中国宁夏、甘肃人群表现出独特的利手分布模式，且男性左利手比率显著高于女性。

  
  
医学教育
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  "三结合+四融合"实验教学体系在局部解剖学中的应用

  李秀 雍刘军 聂政 李健 先德海

  解剖学报. 2026, 57(2): 262-268. https://doi.org/10.16098/j.issn.0529-1356.2026.02.014

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  目的  构建“三结合+四融合”实验教学体系，并探讨其在局部解剖学实验教学中的实践效果。方法  构建“三结合+四融合”教学模式，选取成都医学院2021~2022级临床医学本科专业600名学生为研究对象，分别采用传统实验教学法和“三结合+四融合”实验教学法，通过平时测验、课终考核、实验考核、PBL考核和学生对课程的主观认可度等进行评价。结果  各年级实验组学生的平时测验、课终期末考试、实验考试成绩、PBL成绩和学生的主观认可度均优于对照组学生（均P<0.05）。结论  “三结合+四融合”实验教学体系，提高了学生的局部解剖学学习成绩，自主学习能力，实践能力，临床思维能力，创新能力及综合应用知识的能力等关键能力，有助于提高教学效果。